糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。
五因素可导致糖尿病肾病
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。
1、遗传因素
男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。
2、肾脏血流动力学异常
糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过，肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。
3、高血糖造成的代谢异常
血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛
4、高血压
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
5、血管活性物质代谢异常
糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。
治疗糖尿病肾病有三招
1、糖尿病本身治疗：高血糖在糖尿病肾病，特别是早期发病起举足轻重的作用，纠正糖代谢紊乱可使早期肾脏高灌注、高滤过、球囊内高压等降至正常。严格的血糖控制主要是饮食治疗，降糖药及胰岛素的合理应用。
2、血压的控制：高血压在糖尿病肾病的进展中起非常重要的促进作用，血压控制在早期可减少蛋白尿，延缓肾功能下降。对于目标血压，目前认为控制在120/75mmHg以下比较理想。
3、蛋白饮食限制：高蛋白饮食可使肾小球血流量增加，高灌注，高滤过和球囊内压增高，加重高糖时肾血流动力学变化。适量的蛋白饮食可使肾功能下降速度减慢。蛋白的摄入应以高生物蛋白为主。在血糖控制的情况下，适当增加碳水化合，减少蛋白质的分解代谢。
