骨质疏松症分为原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症两大类：

（1）原发性骨质疏松症：

I型：女性绝经后骨质疏松症。此型与卵巢功能衰退，体内雌激素水平降低密切有关。骨吸收与骨形成均加速。由于骨吸收过程短，形成过程长，造成高转换型骨量丢失。

绝经后的妇女骨量丢失每年平均达3%～5%以上，持续10—20年。细胞因子释放的增加是造成绝经后骨质疏松症的重要原因。IL一1、IL-6和肿瘤坏死因子a（TNF-a）都可刺激骨吸收。随着雌激素水平的下降，转化生长因子p介导的破骨细胞凋亡减少，破骨细胞活性得以进一步增强。绝经后甲状旁腺激素和雌激素下降。

雌激素是活化1a一羟化酶的重要辅助因子。在一定程度上造成骨吸收不足，1a一羟化酶缺乏，肾脏（1，25（OH）2D3。）合成减少。后果是骨小梁断裂、穿孔，松质骨丢失明显，致使腰椎和桡骨骨折率明显增高。

Ⅱ型：老年退化性骨质疏松症。从50岁起，每年有0.5%～1%骨量丢失，骨形成降低，骨吸收升高，表现为低转化型骨丢失。骨重建失耦联是老年骨质疏松症的特点。骨重建失耦联是由于生长激素或胰岛素样生长因子IGF与维生素D不足、肾脏和骨内1a一羟化酶减少引起的。

维生素D抵抗症即胃肠道内特别是骨内（1，25（OH）zD。）受体缺乏很可能是男性骨质疏松症的原因。

（2）继发性骨质疏松症：

许多后天因素包括内分泌的疾患：如甲状腺、甲状旁腺疾病，垂体、-肾上腺皮质或性腺疾病、糖尿病；类风湿性关节炎、肾病、肿瘤病变、胃肠道功能紊乱等均可造成继发性骨质疏松症。药物如肝素、免疫抑制剂、糖皮质激素长期应用；物理和力学因素如制动、失重等也是继发性骨质疏松症原因之一。

除上述两种主要类型外，临床上尚有罕见的特发性青少年骨质疏松症，确切病因不清楚，可能与基因缺陷和遗传因素有关。

（责编：严晓虹 ）