重症胰腺炎简称又称急性出血性坏死性胰腺炎，发病率占全部胰腺炎的10%左右，是一种发病急，进展快、病情重、并发症多、死亡率高的急腹症。国外报道AHNP的死亡率一般在30%—50%之间，国内报道多在50%左右，也有报道高达70%者。下面和家庭医生在线小编一起来了解一下具体的情况吧。
重症急性胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和（或）局部并发症（坏死、脓肿或假性囊肿）。
①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙<1.87 mmol/L）。
④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。
暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
腹腔间隔室综合征：
腹腔内压（intra-abdominal pressure，IAP）增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O（1cmH2O=0.098 kPa）时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
分型
为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎
（一）胆源性急性胰腺炎
1、在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据；
2、临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）；
3、临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者
①胆囊内小结石或微小结石（直径< 5 mm）；
②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;
③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史；
④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
并发症
（1）局部性并发症
SAP病人常并发急性液体聚集、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、胰漏、胰腺坏死等局部并发症。缓激肽的激活与释放、细胞因子、低蛋白血症等因素的综合作用，引起血管通透性的增加、胶体渗透压降低、液体渗出，导致急性液体聚集和囊肿形成。肠腔细菌移位、机体免疫力降低引起胰腺和胰腺周围细菌感染而形成脓肿。假性囊肿常发生于起病3周以后，囊肿通常与主胰管相通，胰管梗阻时腺泡持续分泌的胰液不断流入囊内可引起假性囊肿不断增大，严重时可引起压迫症状。胰腺脓肿和假性囊肿侵蚀穿透胃肠道可形成胰漏，主要发生在十二指肠和横结肠，可通过口服造影剂后的CT检查来确诊。注意大多数胰腺坏死是在起病后24h内发生，几乎均不超过72h。
（2）系统并发症
①肺间质水肿和成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：胰腺坏死后释放的PLA2经血循环流到肺泡后。可破坏Ⅱ型细胞，抑制肺泡表面张力活性物质的产生。中性粒细胞受趋化后在肺内聚集，释放出可破坏肺组织的弹力蛋白酶和氧自由基。血小板活化因子被PLA2激活后，可损伤内皮细胞，增加血管通透性，导致肺间质水肿和ARDS。
②弥散性血管内凝血（DIC）：大量液体渗出、低蛋自血症和低血容量性休克，引起微循环淤滞、凝血-纤溶系统失去平衡；细胞因子激活凝血系统导致血管内凝血；血小板以及凝血因子的消耗引起凝血时间延长等。上述因素综合作用可引起DIC的发生。
③急性肾功能衰竭：缓激肽的激活与释放、细胞因子、低蛋白血症等因素的综合作用可导致肾血管收缩、肾小球通透性增加。胰蛋白酶可激活肾素-血管紧张素系统，引起肾血管阻力增高。休克、感染、电解质紊乱、DIC形成等因素均可诱发急性肾功能衰竭。
④消化道出血：缺血、缺氧、应激等因素可导致胃、十二指肠粘膜出现靡烂和溃疡；脾静脓阻塞可引起食管静脉破裂。上述因素可导致上消化道出血。下消化道出血常常由结肠本身受累或者支配结肠的血管受累所致。另外，各种胰漏均可引起消化道出血。
⑤心律失常、心功能不全：有效血容量减少、心肌抑制因子的释放、胰蛋白酶、弹力蛋内酶和PLA2的作用。引起心肌收缩不良、心肌缺血，轻者可导致心跳加快、房性和室性早搏，重者可引起心肌梗死、心室颤动和心跳骤停。少数患者可出现心包炎和心包积液。
3、目前认为，SAP的自然病程可分为急性炎性反应期、全身感染期和残余感染期3个阶段：
①急性炎性反应期：约l周左右，主要表现为腹部及全身急性反应症状，除腹痛、腹胀以外可能出现严重的全身急性反应如休克、肾衰竭、呼吸衰竭以及脑病等，因此在这一时期内。一般不宜手术。主要是减轻、纠正腹部及垒身反应，预防及治疗感染、休克、呼吸衰竭等并发症。
②全身感染期：时间为l周后至以后的2个月。本期的主要表现是不同程度的全身感染，开始为混合性细菌感染，因较长时间使用抗生素以后可出现真菌感染，因此抗感染的措施应包括抗细菌感染及抗真菌感染2个方面。首先要预防为主，合理应用抗生素，尽早恢复肠道营养。以防肠道细菌的移位，对感染病灶要及时发现及时手术，清除和引流感染的坏死组织和脓性积液，减少抗生素使用间问。由于胰腺及腹腔的特殊条件，局部的感染极易发展加重，且难以控制。从SIRS发展为Sepsis，形成第2次打击，MODS迅速发展恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果在SAP早期及时控制胰腺局部炎症，病程有可能不进入感染期或在感染早期及时控制感染。使病期直接转入恢复期。
③残余感染期：时间为发病2个月以后的时期。其特点为腹腔外残余感染，或坏死感染的局限化病灶，常伴有消化道瘘，包括胰瘘或胃肠道瘘。治疗措施是及时引流后腹膜化脓性感染病灶。对残余感染者要先行瘘管造影显示残腔，然后充分敞开引流残腔及针对不同的瘘进行治疗。
⑥胰性脑病：表现为反应迟钝、定向力障碍、抑郁、恐惧、幻觉、语言障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、共济失调、反射亢进或消失等。