肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L（3.5mg/dl）时多会伴发肾性贫血。哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要，从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。
除此以外，慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间；铁摄入减少及铁丢失增多，红细胞合成不足；慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失；慢性肾病病人多发生出血倾向；这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。
具体症状
（1）红细胞生成素减少。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。
注重饮食调养
（2）营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起肾性贫血。
（3）出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。
（4）毒素物质。人体肾脏具有分泌和排泄功能，肾脏可将体内的代谢废物和毒素以尿液形式排出体外，同时也具有分泌促红细胞生成素等激素功能。由于各种病理损伤原因导致肾脏损伤，从而导致肾脏对促红细胞生成素的分泌不足，或者导致体内代谢产生的毒素物质不能正常排出体外，而使得慢性肾病病人体内的毒素物质干扰红细胞的生成和代谢，由此而引发肾性贫血。
（5）慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时，大量有害物质蓄积体内抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。肾性贫血时病人常有面色萎黄、唇甲苍白无华、结膜苍白、血红色蛋白下降等症状，同时询问病史，再辅助检查血肌酐、尿素氮等就基本可确诊。
一般而论，血清肌酐水平大于308μmol/L（3.5mg/dl）时患者都会伴有贫血，个体之间贫血程度可有较大差异，但每一个体的贫血程度较稳定。多囊肾所致的肾衰比其他原因的肾衰贫血轻，伴有高血压的肾衰贫血红细胞压积要高于正常血压的患者，伴有肾病综合征的肾衰竭期肾性贫血比无肾病综合征的要重。肾衰竭期肾性贫血的临床症状比其他贫血要轻，这可能是由于肾衰时红细胞内2，3-DPG升高，降低了细胞内血红蛋白与氧的亲和力，使氧更容易从血液进入组织改善其缺氧状态。
发生机制肾性贫血的发生机制为：
血红细胞
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。
（2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。
（3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平，且贫血与肾功能损害呈平行关系。多有较长的肾脏病史，部分病例贫血为主要症状。肾脏病史缺如或仅夜尿增多为惟一病史，且易被忽视，常被误诊为其他类型的贫血。形态上多呈正色素、正细胞性贫血、小细胞性、低色素贫血，巨幼细胞性贫血和铁粒幼细胞性贫血也可发生，外周血象可见少数形态不规则细胞，如“芒刺”细胞，其出现的频率大致与尿毒症程度成正相关。骨髓象红细胞系统增生近于正常，网织红细胞指数稍低或正常，表现为非增生性贫血。
贫血不是一个独立的疾病，而是一个症状群。在病史询问时应注意贫血的起病、发展和特征性表现，及有无致病因素存在和引起贫血的慢性疾病。肾性贫血属继发性贫血，临床表现多种多样，贫血程度轻重不一，血液学异常不尽一致，有时肾脏原发病较隐匿，易引起误诊，临床常见已作骨髓象检查而漏作血生化检查者。又对于贫血伴有血压增高或水肿者，应高度怀疑肾脏疾病。
肾性贫血是肾病日久，肾气衰败，脏腑功能低下，气血生成减少而成，脏腑功能的低下，又可使浊毒、瘀血内阻，从而导致因病致损，由损成劳。因此，临床表现症状复杂，病机既有肾气衰败的虚证一面，又有浊毒、淤血致病的实证一面，临床辨证应根据不同的病期、不同的病证以及二便、饮食、苔脉等辨阴阳、求平衡，辨虚实、明标本。辨病位、宜兼顾。
