传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）为EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所致急性淋巴细胞增生性传染病。多见于儿童和青年，6岁以下儿童多呈隐性感染或轻型感染，15岁以上感染者多呈典型症状，35岁以上很少患本病。
传染性单核细胞增多症病因及发病机制：
1、病因
本病病原体为EB病毒，是一种嗜淋巴性的DNA病毒。EB病毒侵入咽部上皮细胞后繁殖、复制并通过口腔的淋巴组织进入B细胞，随后入血引起病毒血症，累及全身淋巴系统而发病。1964年首先从非洲儿童恶性淋巴瘤细胞培养中发现。主要在B淋巴细胞中生长，并在单核一巨噬细胞系统内增殖。实际上这种病毒的传染性并不很强，与E-B病毒感染者密切接触或接吻，是青少年传染的主要途径。主要是经口接触传染及飞沫传播，病毒存在于唾液中，可持续或间隔排毒数周，数月或数年。亦可经输血传播，引起传染性单核细胞增多样输血综合征。IM患者或隐性感染的病毒携带者均为传染源。本病可呈散发性或小流行，可在各年龄组发生。在热带地区，经济及卫生条件较差的发展中国家，年幼儿EBV感染率几近100%，对EBV具有免疫性，故IM很少流行；在发达国家，儿童EBV感染率仅35%～40%，约50%的美国儿童在5岁前已受过E-B病毒感染。青少年对EBV感染的敏感性明显高于儿童，86%病例<13岁，最小3个月，以2~5岁多见。6岁以下儿童为隐性感染或呈轻型，常呈带病毒状态。
E-B病毒与伯基特淋巴瘤有相关关系，后者主要发生在热带非洲。免疫系统受损的人如器官移植的受者及艾滋病患者，以及一些鼻咽部癌症患者中，E-B病毒在某些B淋巴细胞的肿瘤的发生上也可能有作用。虽然在这些癌症中E-B病毒的精确作用尚不清楚，但主要认为是病毒基因物质的特别部分，改变了感染细胞的生长周期。
2、发病机制
EBV具有高度的宿主特性，仅侵袭具有EBV受体的B淋巴细胞。EBV侵入易感者口咽部，与B淋巴细胞受体结合，刺激B淋巴细胞在局部增殖，带有EBV基因组的B细胞常有T淋巴细胞识别的膜抗原，可被T淋巴细胞识别，并激活T淋巴细胞大量增殖，形成以被激活的T细胞为主的异型淋巴细胞，浸润全身内脏器官及淋巴结，引起急性咽峡炎及淋巴结肿大、脾肿大。同时亦可产生EBV血症播散到机体其他部位的淋巴系统的B淋巴细胞，甚至导致中枢神经系统及全身脏器发生严重的病变。激活的B细胞大量产生多克隆抗体如嗜异凝集抗体、自身抗体、特异性EBV抗体等。同时，携带EBV基因组的B细胞被细胞毒T细胞消灭，T细胞亦因不冉有抗原刺激而数目减少，病变逐渐消退，疾病得以控制，促进本病病情的自限性。一般发病第1周B细胞增加，第2周降至正常，10～14天时T细胞达高峰，可持续4～8周。恢复期后，病毒在口咽部仍有少量复制，间歇排毒，使某些抗体持续终身。本病具有终身免疫力，罕见有再感染者。