在细胞的讯息传递路径上，RAS主要为活化控制基因转录的激酶，从而调节细胞的增生与分化，其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关。RAS基因的发现以及结构和功能的明确经过了几代人的努力。
1981年Nature杂志上发表了一篇关于新基因序列的研究成果。科学家们在Harvery鼠肉瘤病毒 ( Ha-MSV) 和Kirsten 鼠肉瘤病毒(Ki-MSV)的子代基因中发现含有来源于宿主细胞的基因组的新基因序列，此后人们将这种宿主细胞基因称为RAS基因。1982 年Weinberg 和Barbacid首先从人膀胱癌细胞系中分离出一种转化基因，可使 NIH3T3 细胞发生恶性转化，而从正常人组织中提取的 DNA 则无此种作用。随后，Santos 与Parada发现上述转化基因并非新型基因，而是Harvery鼠肉瘤病毒RAS基因的人类同源基因，命名为 HRAS。同年，Krontiris在人肺癌细胞中发现 Kirsten 鼠肉瘤病毒基因的同系物，称为KRAS。另一种相似的基因是在人神经母细胞瘤 DNA 感染NIH3T3 细胞时发现的与RAS类似的基因，称为 NRAS。
RAS基因家族的三个成员相继被发现后，针对其结构和功能的研究也随之进行。
1985年，科学家们发现三种RAS 基因具有相似的结构，均由四个外显子组成，分布于全长约 30 kb的DNA 上。其中 KRAS的第四个外显子有 A、B 两种变异体。它们的编码产物为相对分子质量2. 1万的蛋白质，故称为 P21 蛋白。
1993年，研究人员证实KRAS蛋白可激活Raf和PI3K蛋白，促使细胞从 G1 期进入 S期。
1997年至1999年，RAS基因在肿瘤发生和进展中的重要作用被揭示。RAS基因主要以点突变和基因扩增方式激活构成癌基因，继而表达产物RAS蛋白发生构型改变，引起细胞不可控制地增殖、恶变，最终导致癌症的发生和发展。
2006年，第一次证实KRAS基因突变可影响抗EGFR治疗的效果
2007年，第一项Ⅲ期临床研究证实抗EGFR单抗单药治疗KRAS野生型转移性结肠癌有效。
2008年6月，美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上发布了一项临床研究结果，即KRAS突变型患者并不能从抗EGFR治疗中获益，反而徒增不良反应危险和治疗费用；而KRAS野生型患者就很有可能从这类药物治疗中获益。
2008年10月，KRAS基因突变检测被写入《美国国立癌症综合网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》。该指南明确指出两点，一是所有转移性结直肠癌患者都应检测KRAS基因状态，二是只有KRAS野生型患者才建议接受EGFR抑制剂（如西妥昔单抗和帕尼单抗）治疗。
2009年，《NCCN非小细胞肺癌临床实践指南》明确指出：当KRAS基因发生突变，则不建议病人使用特罗凯（Tarceva）或吉非替尼（Gefitinib）进行分子靶向治疗。
2013年，具有划时代意义的新化合物-KRAS抑制剂Antroquinonol（安卓健）通过FDAI期临床审核，人体临床获得有效，并被FDA批准进入II期临床试验。
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