小儿多动症的疾病原因

　　小儿多动症即注意缺陷多动障碍，是指与同龄儿童相比，有明显的注意力集中困难、注意力持续时间短暂、活动过度或冲动的一组综合征。ADHD是儿童时期最常见的行为障碍，学龄儿童患病率为2%～10%。 ADHD通常于6岁前起病，70%患儿症状可持续到青春期，1/3可延续至成年，下面一起阿联小儿多动症的疾病原因。

　　遗传因素

　　自从人类基因组计划开展以来，很多医学科学家都提出对未来医疗的设想，其中之一就是破译基因密码，根据基因图谱准确地诊断和治疗。近年来对ADHD的遗传学研究已经发现了许多与ADHD发病相关的基因。这些基因控制着脑内重要的化学物质，正是这些化学物质的变化，使得大脑“司令部”的功能降低，对行为的管理能力下降，出现多动、注意不集中的症状。但ADHD属于复杂的多基因遗传病，同时受到多种自然和社会环境因素的影响，是遗传和环境因素的共同作用导致。

　　神经生化因素

　　越来越多的证据表明，神经生化因素在ADHD的发病中发挥了重要作用。神经递质的代谢和转运失衡导致ADHD患儿额叶、颞叶、顶叶、小脑、海马和杏仁核等功能失调，使与执行、认知、情绪、感觉运动功能相关的神经网络活动显著减少和代偿区域的代偿极度活跃以及神经突触形成和重建异常，是ADHD发病的主要原因[5-6]。目前公认的观点认为，多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡是导致ADHD发病的重要原因[7-8]，基于多巴胺和去甲肾上腺素递质系统的治疗策略也获得了一定的治疗效果。但部分患儿的疗效不理想或不稳定，提示单纯的多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡理论不能很好地诠释ADHD的发病机制。推测，ADHD的发病可能是神经网络多因素共同作用的结果。

　　神经解剖因素

　　功能影像学的研究发现，与正常的儿童相比，ADHD患儿的负责编辑行为、任务执行、感应时间和自我意识的前额叶皮质、负责功能调整的小脑蚓、负责冲动和寻求奖赏机制的纹状体等部位，15岁以前体积明显变小。

　　其他因素

　　包括母孕期的影响(如母孕期接触酒精和烟草)、化学毒素(如铅中毒)、心理社会因素(如不良的家庭或教育环境)等。

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