肾功能不全引发高血压
肾功能不全患者的肾实质和肾血管病变，引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，使肾功能不全患者出现高血压。
临床研究发现，肾功能不全与高血压往往是如影随形、密不可分的，尿毒症患者多是由高血压肾病发展而来，而血压控制得好坏,直接影响着尿毒症的发生、发展、疗效和预后。这是因为人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”,在维持机体内生理平衡过程中起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器,它就象水处理系统的中枢部,肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外,临床比较常见的就是高血压病。
肾功能不全引发的高血压应该如何治疗呢?
大体可分成两种情况区别对待。
1. 肾功能正常或轻、中度损害患者应如何治疗高血压?
无论何种原因引起的慢性肾功能衰竭，无论肾功能损害情况如何，只要高血压存在，就必然会造成肾功能持续性损害，众多的临床试验表明，血压是独立的肾损害预后决定因素。而担负着肾功能主体之滤过功能的肾小球，其毛细血管压比通常的毛细血管压要高，据说为50mmHg的血压(肾小球血压)，这种肾小球血压独立于全身血压而保持一定数值(自动调节功能)。
当慢性肾疾病时，入球小动脉会有自动调节功能的障碍，肾小球血压将出现全身血压依赖性升高(肾小球高血压)。无论实验或临床都已证明，这种肾小球高血压为强力的肾病促进因子，故纠正肾小球高血压是介入治疗的重点，有效方法有二：
① 格降压，将合并慢性肾疾病的高血压者降压目标定为130/85mmHg以下，当出现每日1克以上蛋白尿时，降压更应严格，要求将血压降至125/75mmHg以下。
② 扩张出球小动脉，选择合理的降压药，推荐ACE抑制剂、钙拮抗剂、利尿剂。因为诸多的证据表明，ACE抑制剂具有肾保护作用，JMIND试验比较了ACE抑制剂和钙拮抗剂的疗效，发现两者没有意义差;而且通过强力的降压作用，如能充分降低全身血压，对于肾脏的保护也是有益的;由于不具有降低肾小球内压之作用，在高度肾损害时也可安全使用;它们是在肝脏代谢，肾衰时也不必调整剂量。通常，如果存在肾功损害，高血压对盐敏感，则比较适合于应用利尿剂，中等度以上肾功受损时，噻嗪类利尿剂无效，应使用袢利尿剂，有时脱水是肾功能降低的重要原因，必须加以注意。
2. 终末期肾脏疾病患者应如何治疗高血压?
终末期肾脏疾病(包括无肾患者)的高血压的治疗大致如下：这些患者高血压的血流动力学基础乃是总外周阻力升高，故用血管扩张剂和肾上腺素能抑制剂有效。限盐摄入在2～3g/d、限制水份使2次透析间体重增加不超过1.5Kg为治疗的第一步。有效和长时间的超滤可使许多高肾素的高血压患者的血压获控制。常规透析时的困难在于发生低血压，尤其在肾素依赖性高血压患者更如此，从而限制了原本可达到的削减容量程度。如透析尚不能完全控制血压或2次透析间由于容量过度负荷而升压，可加用可乐啶、钙拮抗剂等。为避免透析时及后的低血压，最后一剂降压药不要在透析前4～6h内服用。敏乐啶和β受体阻滞剂合用有时可很好控制血透患者的顽固性高血压;巯甲丙脯酸对大部分血透患者也有效。 肾实质高血压降压目标值：尿蛋白≥1克/日时，平均动脉压(MAP)应控制达92mmHg(125/75mmHg)以下; 尿蛋白<1克/日时， MAP应控制达97mmHg(130/80mmHg)以下。其中收缩压(及脉压)降低更重要
慢性肾功能不全高血压的治疗
1.排除缺血性肾脏病，血钾在正常范围，血肌酐在3--4mg/dl以下时，首选ACEI或ARB.用药后注意监测血肌酐的变化，上升不能超过25%，注意血钾的变化。当肌酐≥3mg/ml时，应用要慎重，但绝非绝对不可以使用!它在所有降压药中肾脏保护作用最强.应用时应注意:从小量开始,控制不满意在逐渐加量,对老年病人尤应如此,因为老年人可能存在肾动脉硬化,肾脏相对缺血,对ACEI降压会格外敏感。
2.利尿剂，注意电解质的变化及尿酸的变化。小剂量利尿剂，通过减轻容量负荷(前负荷)，起到降压作用，仍应注意，尿酸明显增高情况下，不应使用，肾功能差，应用速尿效果佳，如肌酐清楚率明显减低，则应用利尿剂效果不佳。
3. β受体阻滞剂，因其影响糖代谢，糖肾患者，可酌情使用。
4.钙离子拮抗剂。长效CCB类药物可以应用，但其起效较慢，一般1周以后可达到平稳降压效果，可与短效合用。应急降压可采用短效。
5. α受体阻滞剂，可加用可乐定，但须注意其减慢心率的副作用。
编者有话说：以上向大家讲解了肾功能不全与高血压密不可分的关系与治疗，相信大家对于肾功能不全与高血压的关系与治疗也有了更深入的认识和了解，希望可以给大家带来帮助。
