随着影像技术的发展和冠状动脉造影和介入治疗的广泛开展，以及计算机断层摄影技术的普遍应用，含碘对比剂的临床应用逐渐增多，由此导致的急性肾衰竭即对比剂肾病的发病率逐渐增加。对比剂肾病明显延长患者的住院时间，增加住院费用并且显著增加死亡率。
因此，了解对比剂肾毒性作用机制，有助于我们更好地防治其对病患的伤害。
对比剂肾毒性作用机制包括以下三方面：（1）对比剂的直接化学毒性（离子性及含碘物质）；（2）渗透毒；（3）组分中与黏度相关的毒性。
其中渗透压及黏度是导致对比剂肾病发生的重要因素。应用对比剂后，肾血管先有短暂扩张，然后痉挛性收缩较长时间，导致肾脏血流从相对缺氧的髓质流入皮质，加重了肾脏髓质的缺血。另外，对比剂渗透性利尿的作用，提高肾髓质的代谢和氧的需求量，进一步加重髓质缺血缺氧损伤。在上述过程中，使血管收缩的腺苷、内皮素、自由基有所增加，而舒张血管的一氧化氮和前列腺素有所减少。这种肾脏血管改变被认为与球管反射失调及血管舒缩激素比例失衡有关。高渗对比剂能破坏肾小管上皮细胞的完整性、阻塞肾小管，并导致免疫反应。在正常情况下，肾小管内液体黏度低于血浆，使用高黏度对比剂后，集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加，导致肾小球滤过率及髓质血流减少。对比剂的肾脏毒性主要表现为血流动力学的改变和直接细胞毒性。
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