黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，通过白蛉传播的慢性地方性传染病。黑热病曾流行于北方地区，建国后已经基本消灭。但70年代以来，部分地区如甘肃、四川、新疆、山西、陕西、内蒙古及山东等地区，又有新感染病例出现。
黑热病的其临床主要特点是长期不规则发热、消瘦、贫血、肝脾进行性肿大及全血细胞减少。
黑热病的传染源主要是病人及病犬，白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。潜伏期一般3~5个月。预后取决于治疗是否及时及有无并发症，如及时治疗，病死率小于1%。但可复发，复发率为7%左右。有并发症者预后差。预防上应采取管理传染源和消灭白蛉的综合措施。
黑热病的病因主要分为5大方面：病因，杜氏利什曼寄生。病原学，杜氏利什曼原虫为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。主要传染源是病人、病犬或患病的野生动物，传播媒介为中华白岭，人群普遍易感。杜氏利什曼在人体内被单核一吞噬细胞吞噬，可导致病变。
黑热病的病因：
杜氏利什曼寄生于人体后，由于巨噬细胞及浆细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是lgG抗体。为非特异性抗体，无保护性。且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。
黑热病的病原学：
寄生于人体内的利什曼原虫有四种，在我国只有杜氏利什曼原虫，杜氏利什曼原虫为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。主要寄生在内脏网状内皮系统，有时也可侵犯皮肤网状内皮组织。杜氏利什曼原虫有两个形态：无鞭毛体呈卵圆或圆形，形态—致，无活动力，称为利杜体：前鞭毛体呈纺锤形，形态不一致，前端有鞭毛，运动活泼。
黑热病的流行病学：
黑热病在世界上分布甚广，包括欧洲地中海地区；北非和中非；中东、中亚、西亚以及印度次大陆以及美洲。我国在解放前和解放初期，黑热病主要流行于山东、山西、河南、河北、江苏、安徽、陕西、甘肃、湖北等地，波及16个省、区、市。目前我国已基本消除该病。发病年龄以儿童和青少年为主，成人男性多于女性，老少男女无差别。春夏冬季发病较多，秋季较少。
1、传染源：主要传染源是病人、病犬或患病的野生动物。平原地区以病人为主，狗也可患此病，是我国山丘地区黑热病的主要动物宿主和重要传染源，新疆、内蒙古以患病的野生动物为主。
2、传播途径：主要传播媒介为中华白岭，通过含有前鞭毛体的白蛉叮咬人畜而传播；亦可通过口、破损皮肤、胎盘及输血传播，但罕见。
3、易感人群：普遍易感。
黑热病的发病机制：
杜氏利什曼在人体内被单核一吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核一吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。
黑热病的病理解剖：
其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在富有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达4～5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗（Kupffer）细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生。其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。