上腹重症胰腺炎合并腹腔感染疼痛如何处理

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病.可分为急性及慢性二种手术治疗　　最常用的是坏死组织清除加引流术.胆源性胰腺炎应积极治疗原发病.

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病.可分为急性及慢性二种手术治疗　　最常用的是坏死组织清除加引流术.胆源性胰腺炎应积极治疗原发病.

根据你的情况应该是重症胰腺炎合并腹腔感染探查后用吗啡止痛是正确的因为你的疼痛已经无法用其他的止痛药止痛了.你可以去再做详细的检查确定感染的细菌种类采用消炎治疗加补液治疗另外要绝对禁食.生活护理：多注意休息保证好充足的睡眠注意饮食营养.

根据你的情况,应该是重症胰腺炎合并腹腔感染,探查后用吗啡止痛是正确的,因为你的疼痛已经无法用其他的止痛药止痛了.你可以去再做详细的检查,确定感染的细菌种类,采用消炎治疗加补液治疗,另外要绝对禁食.多注意休息,保证好充足的睡眠,注意饮食营养.以上是对“上腹重症胰腺炎合并腹腔感染疼痛如何处理”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

重症胰腺炎的镇痛问题,探查手术已经明确诊断.重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型,是一种病情险恶,并发症多,病死率较高的急腹症,占整个急性胰腺炎的10%~20%.20世纪80年代,多数病例死于疾病早期,直至近10年来,随着SAP外科治疗的进展,治愈率有所提高,但总体死亡率仍高达17%左右.急性胰腺炎的绝大多数病程经过均较平稳,一般很少有并发症发生,而重症急性胰腺炎则几乎都有并发症出现.其原因是多种多样的,常由于以下因素诱发并发症：①全身血液供应发生障碍；②产生了各种不同类型的有害物质,如弹力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶,激肽等血管活性物质,肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素-1(IL-1),血小板活化因子(PAF)等细胞因子,氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等；③各种有害物质随血流释放至全身各系统,各器官,发挥出互相促进,互相影响的网络样致病效应,引起各系统,各器官的损害,严重时甚至造成多系统,多器官损害(MSOF).　　（一）消化系统变化　　无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎,消化系统各脏器均可发生变化,如表现为腹痛,恶心,呕吐,消化道出血,黄疸,肠麻痹,肠梗阻,腹膜炎,假性囊肿和腹腔脓肿等,相关资料可见急性胰腺炎词条,本文不再赘述.　　(二)心脏损害　　急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应,轻者仅有心率增快,心律不齐等表现,重者可发生心肌梗死,心源性休克,心室颤动及心跳骤停,偶然也可能发生心包炎或心包积液,甚至因心包压塞而致死.　　1.心脏损害的机制　　急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂,主要有以下几个方面：①被激活的胰蛋白酶,弹力蛋白酶及PLA2等释放到血液之中,对心肌产生了直接的损害.②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房,引起心外膜脂肪坏死.③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩,加之自主神经受到强烈刺激,均可诱发心脏传导系统兴奋性增强,从而发生心律失常,包括心室颤动等.④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛,反射性地引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛,造成心肌缺血和梗死.⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K+释放出来,产生一时性的局部高血钾状态,从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动；另一方面,在心脏传导系统的功能方面,Ca与K有拮抗作用,急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用,造成心肌的损害.　　2.心电图异常　　急性胰腺炎可出现多种心电图改变,如心动过速,早搏,心房扑动,心房颤动,心室颤动,结性心律,传导阻滞,T波低平,倒置,双向,ST段下移等异常心电图表现.也可出现异常Q波及ST-T偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形.由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎,很值碍注意.产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚,可能有如下原因：①胰蛋白酶直接损害.②心肌损害.③电解质紊乱.④疼痛.急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响,也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在,因此要注意病史询问及相应的检查,以便作出正确判断.鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见,对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查,异常者则进行心电监护,并及时复查和随访.　　（三）,呼吸系统损害　　急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见,约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现.急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难,是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一.　　1.病理改变　　急性胰腺炎发生呼吸系统病变时其形态学改变往往不具特异性,肺部病理改变有时具有类似“休克肺”的组织学表现特点.重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿,微小肺不张,肺泡出血等变化.病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖,上皮细胞增生等病变发生.　　2.发病机制　　急性胰腺炎引起呼吸系统病变可能与下列因素有关：①通气减少,通气与血流的比例失调.②胰酶及其降解产物,活性肽等的作用.③急性胰腺炎时,补体系统被激活,补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集,淤积,进而可诱发ARDS.　　3.临床表现　　急性胰腺炎引起的呼吸系统病变按其发展经过与严重程度,可以分为三种类型：①早期呼吸功能不全,以低氧血症为主要特点,又称为早期潜隐性缺氧.低氧血症的出现与急性胰腺炎的发病因素,严重程度,病人年龄,血淀粉酶值,血钙值等无关.急性胰腺炎初次发作者低氧血症较多见,有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小时内做血气分析时发现PaO21.此型多见于低氧血症未经充分吸氧治疗及血清钙明显降低的病人.③急性呼吸窘迫综合征(ARDS),为急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症,见于15%~20%急性胰腺炎病人,通常发生于病程的2~7日,但也可在早期即迅速出现.其肺部病理变化,临床表现与其他病因所致的ARDS相似,病人出现明显呼吸加快(>35~40次/min),呼吸窘迫,紫绀oPaO2明显降低(