寻找多系统萎缩的治疗专家

从病情分析,此病可诊断为神经元变性早期,现病由于尚未造成脊髓中枢器质性破坏所以只能确诊为多系统神经萎缩,现代医确本病非常困难,一但确诊病非早期,如病症有肌肉跳动现象就更能证明神经元变性在不断的进行神经损害.发病严重是可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,约有5%-7%的患者和基因免疫异常或病毒感染所致.其余患者病因不明,也有学者认为发病与化学中毒以及周围环境有关.早期的治疗多以营养支持疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致先致植物神经功能损害使神经功能紊乱,导致免疫功能低下累赘其它神经故症状进一步加重.治疗方案：治疗除正常的营养支持疗法外,应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞代偿已损的神经细胞以增强神经细胞间的传导冲动恢复肢体功能.如需帮助来电联系

适当进行功能锻炼,可通过中医中药的补肾活血的方法来治疗.注意局部按摩也是很有必要的

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解.也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.本病少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）.什么原因引起重症肌无力1,近年来根据超微结构的研究发现,本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）发生的病变所致.2,很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关.重症肌无力有什么症状本病见于任何年龄,约60%在30岁以前发病,女性多见.发病者常伴有胸腺瘤.除少数起病急骤并迅速恶化外,多数起病隐袭,主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏,短时休息后又见好转.症状通常晨轻晚重,亦可多变.病程迁延,可自发减轻缓解.感冒,情绪激动,过劳,月经来潮,使用麻醉,镇静药物,分娩,手术等常使病情复发或加重.全身所有横纹肌均可受累,受累肌肉的分布因人因时而异,颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及,常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累,多呈不对称性眼睑下垂,睁眼无力,斜视,复视,有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动.晚期的全身型患者,可有肩胛带肌,肱二头肌,三角肌和股四头肌等的萎缩.重症肌无力危象：当病情突然加重或治疗不当,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时,称为重症肌无力危象.有三种：1.肌无力危象：即新斯的明不足危象,由各种诱因和药物减量诱发.呼吸微弱,发绀,烦澡,吞咽和核痰困难,语言低微直至不能出声,最后呼吸完全停止.可反复发作或迁延成慢性.2.胆碱能危象：即新斯的明过量危象,多在一时用药过量后发生,除上述呼吸困难等症状外,尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐,腹痛,腹泻,瞳孔缩小,多汗,流涎,气管分泌物增多,心率变慢等）,烟碱样中毒症状（肌肉震颤,痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑,失眠,精神错乱,意识不清,描搐,昏迷等）.3.反拗性危象：难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者.多在长期较大剂理用药后发生.三种危象可用以下方法鉴别：①腾喜龙试验.②阿托品试验.③肌电图检查.