什么是冠心病？了得冠心病严重吗？如何治疗...

冠状动脉性心脏病　　冠状动脉性心脏病（conaryheartdisease），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。引起冠心病的原因：　　1．冠状动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。　　好发部位：据我国6352例尸检统计，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。性别差异：20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。　　病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。　　2．冠状动脉痉挛多年来，学术界一直围绕着冠状动脉痉挛是否是缺血性心脏病的原因这一问题进行争论。有人研究心性急死例中发现，其冠状动脉血栓形成的发病率仅为30％，在发作后12小时内死亡的患者中也只占50％，故认为至少有相当部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。　　3．炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞而造成缺血性心脏病，例如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。　　一、心绞痛　　心绞痛（anginapectis）最常见的临床综合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因心肌耗氧量暂时增加超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力而发生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影响下发作），亦可因冠状动脉痉挛导致心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。　　心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，住处由传入神经经下段颈及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。　　1．稳定性心绞痛稳定性心绞痛（stableanginapectis）亦称为轻型心绞痛，此时心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动时发作。此类心绞痛是由于暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起。　　2．不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛（instableanginapectis）临床上颇不稳定，可在负荷时或休息时发作，或其强度和（或）频度增加。此类患者大多至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。在心绞痛强度增加的病例常见冠状动脉主干和3支冠状动脉狭窄。镜下，常见到因弥散性心肌细胞坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化，可导致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室扩张。　　3．变异型心绞痛变异型心绞痛（variantanginapectis）亦称为Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。　　二、心肌梗死　　心肌梗死（myocardialinfarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（conaryinsufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。　　（一）心内膜下心肌梗死　　心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死（circumferentialinfarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如休克、心动过速、不适当的体力活动）引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。　　（二）区域性心肌梗死　　区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）亦称为透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。　　病因和发病机制　　1．冠状动脉血栓形成由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。　　2．冠状动脉痉挛由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。　　3．心肌供血不足在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。　　好发部位和范围　　此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。　　冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。　　病变　　肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。　　　　图8-30心肌梗死　　图示心脏横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）　　镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。　　　　图8-31心肌梗死　　图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）　×68　　　　图8-32心肌梗死　　梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，甲苯胺蓝染色　×225　　心肌梗死的生化变化　　梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。　　合并症及后果　　1．心脏破裂较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。　　2．室壁瘤（ventricularaneurysm）大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。　　3．附壁血栓形成（muralthombosis）多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。　　4．心外膜炎心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。　　5．心功能不全梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。　　6．心源性休克有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。　　7．机化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。　　三、冠状动脉性猝死　　冠状动脉性猝死（suddenconarydeath）较为常见。多见于30～49岁的人，男性比女性多3.9倍。发病有两种情况：①在某种诱因作用下发作：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后迅即死亡，或在1至数小时死亡。②在夜间睡眠中发病：多在家中或集体宿舍中死亡，且往往不被人察觉，所以多无目击者。　　引起猝死的原因：多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的病例并发血栓形成。据一项尸检报道，在128例冠状动脉性猝死中，89例有较为严重的冠状动脉粥样硬化，18例并发血栓形成，17例有斑块内出血。然而，部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。此外，冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或一支冠状动脉主干起源于肺动脉干等）、梅毒性主动脉炎所致的冠状动脉口狭窄或闭塞，以及感染性心内膜炎时，主动脉瓣或二尖瓣上的血栓物质脱落，进入冠状动脉口所致的冠状动脉栓塞等均可引起猝死。　　　　病症简介：　　冠心病通常是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。本病是由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血缺氧而引起。高脂血症、糖尿病、高血压病常与本病的发生有关。临床上本病可有心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表现，甚至可发生猝死。　　养生指南：　　一.起居有常：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视。　　二.身心愉快：精神紧张、情绪波动可诱发心绞痛。应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜。养成养花、养鱼等良好习惯以怡情养性，调节自己的情绪。　　三.饮食调摄：过食油腻、脂肪、糖类，会促进动脉血管壁的胆固醇的沉积，加速动脉硬化，故不宜过食。饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人应控制摄食量，以减轻心脏负担。　　四.戒烟少酒：吸烟是造成心肌梗塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝浓茶、咖啡。　　五.劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度。走路、上楼梯、骑车宜慢，否则会引起心率加快，血压增高，诱发心绞痛。饱餐后不宜运动。寒冷会使血管收缩，减少心肌供血而产生疼痛，应注意保暖。性生活时处于高度兴奋，血液循环加快，全身需血量增加，而冠状动脉供血则相对不足，极易发生心绞痛或心肌梗塞，故宜严格节制。在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1～2次。　　六.适当休息：心绞痛时最好稍稍躺卧休息一会儿。平时可正常工作，但不宜过度劳累。心肌梗塞诊断明确后，应绝对卧床休息，平卧位。在两周内，病人的一切生活活动均由旁人帮助完成，绝对严禁自己翻身，因翻身会增加心脏负担，造成心肌梗塞部位破裂或心跳骤停。宜床上大小便，保持大小便通畅。如无严重并发症，一般卧床2～3周后，可半卧床上，每日3～4次。壹周后如无变化，则可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次约半小时，再壹周后，可在卧室内散步。长期卧床对心脏恢复不利，酌情活动是必要的。三个月后可以进行轻便的体力劳动。　　七.体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操、练功十八法等。量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。　　八.积极治疗：坚持必要的药物治疗，对能加重冠心病病情的疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等都必须服药加以控制。　　九.猝死急救：猝死突然发生时，应争分夺秒急救，立即进行胸外心脏按摩和人工呼吸。将病人仰卧在木板或地上，用拳叩击病人左侧胸部二、三下后，捏住病人鼻孔，口对口吹气1次，时间为1秒钟，然后用一手掌跟（另一手重叠在该手上）按压在胸骨下1／3与2／3交界处，两肘伸直，垂直向下按压，然后放松，连续按压5次。再人工呼吸1次，心脏按压5次，如此循环。一般每分钟人工呼吸16～18次，心脏按压80～90次，要抢救到医护人员赶到现场。　　　　　　由于冠状动脉粥样硬化，使心肌的血液供应发生障碍所引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。　　冠状动脉病变轻或侧支循环建立较好的病人，可无自觉症状，仅在心电图中有心肌供血不足的表现，或休息时心电图正常，而增加心脏负荷之后作心电图检查出现阳性，如作二级梯运动试验，活动平板试验等。这称为隐性冠心病。早期发现早期防治可使病变减轻，否则病变发展可产生心绞痛或心肌梗塞。恰编人可能突然出现严重心律失常或心脏停搏而突然死亡。　　心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血、缺氧引起的发作性胸骨后疼痛，典型发作为突然发作性疼痛，多在体力劳动或情绪激动时，受寒或饱餐后发生，疼痛位于胸骨上段或中段之后，可放射至左肩、左上肢，直达小指与无名指。疼痛性质多为压榨性、窒息性或闷胀感。每次发作时间为1～6分钟，偶可持续15分钟之久。迫使病人立即停止活动，休息或用硝酸盐类制剂后可立即缓解。严重者可发生在休息时，或夜间，发作时疼痛可能位于上腹、或背部。此外尚有“变异型心绞痛”发作，特点为休息时胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定时间复发2发作时限较长，可达15～20分钟；劳动时无心绞痛，发作时有一定的心电图改变。　　心肌梗塞是由冠状动脉闭塞，心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。疼痛为最突出早期症状，其性质与心绞痛基本相同，但更为剧烈，常达数小时至数日之久。虽经休息或口含硝酸甘油亦不能缓解，病人常烦躁不安和恐惧。少数病人疼痛轻或完全无痛，主要是老年人。严重心肌梗塞可以发生血压降低，面色苍白，神志迟钝等休克征象。心肌梗塞时也可发生心律不齐、心功能不全，也可有恶心呕吐等胃肠道症状和发热。心电图有特殊表现，对诊断极有价值。血清酶的检查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸转氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶等）对诊断心肌梗塞也很有帮助。心肌梗塞后可发生心室膨胀瘤、乳头肌功能失调等并发症，严重者可发生心脏破裂而迅速死亡。　　【预防】　　冠心病的病因和发病机理，目前尚未完全阐明，但通过广泛的研究，发现了一些危险因素，如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等，这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此，预防冠心病可以通过以下各项措施：　　1.合理调整饮食：一般认为，限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸，同时补充维生素C，B，E等，限制食盐和碳水化合物的摄入，可预防动脉粥样硬化。　　2.加强体力活动：流行病学调查表明，从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人，比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些，同时体育锻炼对控制危险因素（减低血脂、降低高血压、减轻体重），改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。　　3.控制吸烟；吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告，在35～54岁死于冠心病的人群中，吸烟者比不吸烟者多4～5倍，吸烟量多者危险性更大，可高达4-5倍，戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少，而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。　　4.治疗有关疾病：早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病，尽可能消除和控制这些危险因素，对防止冠心病是十分重要的。　　心绞痛病人，应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作，为此预防心绞痛发作应采取以下措施：　　①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病，因此患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。　　②工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。　　③与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。　　④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛，需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施，对预防心肌梗塞可有一定的作用。　　【治疗】　　隐性冠心病的治疗在于防治动脉粥样硬化。　　心绞痛发作时应立即停止活动，舌下含化硝酸甘油0．3～0．6毫克或消心痛5～10毫克，1一2分内即可缓解，也可将亚硝酸异戊酯0．2毫升，压碎后吸入10余秒即奏效。这些药物的副作用有头昏、面红、偶有血压下降，青光眼患者忌用。如患者发作频繁可口服长效硝酸酯，如消心痛。对于劳力后发生的心绞痛也可加用心得安。在体力劳动或情绪激动当时诱发的心绞痛，在1～3个月内疼痛发作性质、每日发作次数、时间大致相同的称为稳定型心绞痛。症状有发展而病情不稳定或新近发生的心绞痛，在几天或几周内发作加重增多称为不稳定心绞痛。变异型心绞痛是不稳定型心绞痛的一种。对不稳起型心绞痛，心得安安全有效。临床报道认为心得安与消心痛合用比单用一种药物疗效好。心得安有降压抗心律失常作用，故对伴有高血压或心律失常的冠心病患者更为适宜。钙桔抗剂如心痛定、心可定等扩张冠状动脉对稳定型心绞痛和变异型心绞痛疗效基甚佳。有人认为心得安加用心痛定疗效优于一种药物．脉导敏具有扩张血管的抗心绞痛药物，每片2毫克，舌下含用或嚼碎后日含时在2－4秒起作用，可制止心绞痛发作，口服用药后作用持续6-7小时，副作用为头痛、头胀但不多见，舌下或口含时作用强，每次不超过1毫克．中药丹参能提高心肌耐缺氧能力，改善心肌微循环，扩张冠状动脉、抗凝等作用故可用于心绞痛患者，一般可口服丹参片或肌肉注射每次2毫升每天二次，如果心绞痛频繁发作或急性心肌梗塞可采用静脉滴注方法，每天一次，量8－10毫升．潘生丁有抗血液凝集的作用，可以口服每次25～50毫克每日三次．如果通过以上措施仍不能使心绞痛发作减轻，则可用外科治疗如冠状动脉旁路移植术．简称冠状动脉搭桥手术．　　发生急性心肌梗塞时必须卧床休息1～2周，如病情稳定第3～4周可在床上作四肢活动，或帮助病人在床上起坐，第4周后可逐步离床在室内缓步走动，有人主张在第一周内即可开始下床活动，但病重或有井发症的病人卧床时间长一些为好．如有疼痛、心律不齐、心功能不全、休克必须进行积极治疗．由于心肌梗塞发生是因为冠状动脉内有粥样斑块及血栓堵塞，故有人主张用药来溶解血栓，如用链激酶、尿激酶。可通过静脉给药，也可将导管插入冠状动脉再满注链激酶．急性心肌梗塞是冠心病最严重类型，危险性大，如有严重并发症，病死率尤高，过去为80%，随着治疗方法的改进，目前则降到10～15%左右。　　　　　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是中年人就开始发生的一种疾病。冠状动脉是供给心脏本身营养和氧气的动脉，如果冠状动脉发生粥样硬化，其管腔狭窄，因而供给心脏的营养物质及氧气就会减少，甚至停止，随之会产生一系列的症状，即冠心病。　　冠心病的病人，因供给心脏的营养及氧气减少，特别是活动、兴奋、饱食后，心跳加快、心肌收缩力加强，血压上升，心脏负担加重，使心脏缺血缺氧加重，可产生心绞痛。如果冠状动脉完全阻塞，使心脏较长时间缺血而发生坏死，即急性心肌梗塞。长期供血不足还会使心肌发生萎缩退化，引起心律不规则及心脏扩大、收缩力减退、心功能不全。严重心律不齐又没有及时治疗，会造成突然死亡，叫猝死。　　心绞痛是冠状动脉硬化而供血不足，心肌缺血缺氧而引起疼痛，一般多发生在40岁以后。体力劳动、情绪激动、饱餐或寒冷可诱发。休息或睡眠也可以发作。心绞痛为胸骨后、心前区阵发性压榨性疼痛，常放射至左肩、左臂内侧、手指尖等处，每次发作几十秒或几分钟，休息或口含硝酸甘油后可迅速缓解。　　治疗冠心病应生活有规律，注意劳逸结合，避免过于疲劳和用力过猛、戒烟、少饮酒、少吃动物脂肪及含胆固醇多的食物。积极治疗高血压、糖尿病及高血脂症。　　心绞痛发作时可立即停止活动，卧床休息，必要时可吸氧气。立即舌下含硝酸甘油片0.3—0.6毫克或消心痛5—10毫克咬碎后舌下含服。在发作停止的缓解期应尽量避免各种诱发因素，适当参加体育锻炼，服用长效硝酸盐，如消心痛5—10毫克，外敷1—2%硝酸甘油软膏；口服心得安5—20毫克/次，每日3次或心得平10—20毫克/次，每日3次；潘生丁有扩张冠状动脉作用，每次25—50毫克，每日3次；中药冠心苏合丸、苏冰滴丸、丹参注射液、复方丹参片等均有一定治疗作用。内科治疗不能控制，可作手术治疗。　　　　为什么高血压病人易患冠心病?　　流行病学研究证明，高血压为冠状动脉、脑动脉及外周动脉粥样病变的主要危险因子。高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍，其主要原因是高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞聚积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起会加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄。当冠状动脉的管腔狭窄超过75%时，临床上就会发生心绞痛。而冠状动脉完全阻塞时，局部心肌发生坏死，就发生了心肌梗塞。　　既然高血压是冠心病的主要危险因素，因此，降压治疗就可预防冠心病的发生和发展。但大量临床资料显示，降压治疗虽然可明显降低脑卒中的发生和死亡，但并不能降低冠心病的发生和死亡。有关专家认为，这可能与下列因素有关：①一旦出现冠状动脉粥样硬化，尽管进行抗高血压治疗，也很难逆转。②高血压病人仍伴有其他的患冠心病的危险因素，例如吸烟、高脂血症、糖尿病等。③有些降压药，如利尿剂、β受体阻滞剂可引起高血脂、高血糖、低血钾和低血镁等不良反应。④与血压未降至理想水平有关。　　由此可见，高血压治疗既要及时，越早越好，又要选择合适的降压药。当高血压合并高脂血症时，除饮食控制，必要时服用降血脂药物外，最好勿选用利尿剂、β受体阻滞剂，而应优先选用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。　　　　冠心病人也能长寿吗?　　冠心病人是否能长寿，这是病人和家属比较关心的一个问题，但要回答这个问题，必须从冠心病的病因和生理谈起。　　众所周知，冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，主要是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生粥样硬化所致。这种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉，管腔严重狭窄，甚至闭塞，从而导致了心肌血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到影响，而产生一系列缺血性表现，如胸闷、气短、心绞痛、心肌梗塞，甚至猝死。　　冠心病对人类的危害很大，就全世界而言，本世纪以来已成为威胁人类健康的最严重疾病之一，但是只要能够得到及时有效的治疗，仍可治愈和长寿。这是因为冠状动脉循环有很大的潜力，潜在能力的主要方面在于存在着侧支循环，使得心壁的血液供应获得改善。　　那么，什么是侧支循环呢?在血液循环的过程中，较大的血管干被阻塞后，其近侧端的血液可以通过侧支绕过阻塞处，而进入远侧端，这种由侧支代替主干血管输送血液，使缺血区得到血液供应，就称为“侧支循环”。侧支大多数由原先就存在的细小血管扩张增粗而成。很多疾病，如动脉粥样硬化、风湿病等，均能引起动脉管腔狭窄或闭塞，从而建立起侧支循环。　　为什么说冠心病史愈长愈能长寿呢?主要是因为心脏有其自身的保护能力。当冠状动脉发生严重狭窄，甚至闭塞时，它则逐步发挥侧支循环的作用。心壁是由左、右冠状动脉供血的，而同侧冠状动脉分支之间和两侧冠状动脉分支之间均可相吻合。正常人心脏吻合血管的直径为20～350微米。其管径和长度随年龄增长而增长，至18～20岁已达正常大小。一旦冠状动脉阻塞，吻合血管扩张，变粗，使缺血区的血流量增加。　　研究结果表明，急性冠状动脉阻塞后，几天就可建立侧支循环，但要使吻合血管丰富，需要几周时间，要使吻合血管充分发挥作用，则需要几个月时间。随着病程延长，整个心脏的侧支循环会更加丰富，吻合血管会变得更粗，侧支循环更加良好，因此，冠心病的病情也会大大改善。　　由此可见，尽管冠心病是一种严重威胁人们生命的疾病，但得了冠心病决不可忧心忡忡，而应积极治疗，充分发挥心脏本身的保护功能，使之达到延年益寿。　　　　什么是冠心病?　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。因此，冠心病的发病机理十分复杂，总的来看，以器质性多见，冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。　　本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，城市多于农村，平均患病率约为6.49%，而且患病率随年龄的增长而增高，是老年人最常见的一种心血管疾病。随着人民生活水平的提高，目前冠心病在我国的患病率呈逐年上升的趋势，并且患病年龄趋于年轻化，因此，21世纪我国面临心血管疾病的挑战，能否扼制危害人类健康的“第一杀手”，关键在于预防。　　　　世界卫生组织对冠心病所下的定义和分类是什么?　　1979年世界卫生组织对冠心病的定义是：由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害，包括急性暂时性的和慢性的情况。　　缺血性心脏病的分类如下：　　(1)原发性心脏骤停：原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起；没有可以作出其他诊断的依据。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。　　(2)心绞痛：　　①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：a初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内。b稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重。　　②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。　　自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性改变。　　某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异性心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。　　(3)心肌梗塞：　　①急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图及血清酶的变化而作出。　　病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微，甚或没有，可以主要为其它症状。　　心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：a静止的损伤电流；bT波对称性倒置；c单次心电图记录中有一病理性Q波；d传导阻碍。　　血清酶：a肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和随后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦肯定性变化。b不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。　　　　　判定：a肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶学变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。b可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。　　在急性心肌梗塞恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发，可能有扩展。其它的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。　　②陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。　　(4)缺血性心脏病中的心力衰竭：　　缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。　　(5)心律失常：　　心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。　　“梗塞前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这二名称不包括在本报告内。因为根据本组意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实。而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。　　　　冠心病的发病率和死亡率怎样?　　心血管病作为危害人类健康的“第一杀手”，已波及全球，是许多富裕国家的主要灾难。尽管在第一次世界大战时，心肌梗塞作为冠心病的主要临床类型还很少见，但到1940年，冠心病已成为美国和某些工业化国家的主要死因。由于冠心病的某些类型的诊断尚有一定困难，故通常以急性心肌梗塞的发病率和死亡率来代表冠心病的发病和死亡，其中以死亡率更为常用。据世界卫生组织1990年公布的11个国家资料来看，30～69岁冠心病死亡率以北爱尔兰最高，芬兰次之，日本最低。在美国尽管冠心病的死亡率较30年前下降了40%，但仍居美国死因之首。1988年美国国家健康统计中心公布的美国1987年死亡人数及死因顺位的资料表明，心脏病占总死因的35%，其中冠心病死亡占24.1%，居前10位死因之首。与发达国家相比，我国仍属冠心病低发国家，但八十年代以来，我国心血管病发病率和死亡率呈逐年上升趋势。据1984年报告，冠心病死亡粗率：城市为36.9/10万，农村为15.6/10万。北京市心肺血管中心1985～1989年Monica方案监测结果表明，在由WHO组织的48个监测中心中，中国35～64岁的冠心病标化死亡率仅高于日本，排列倒数第二。男性冠心病死亡率为49/10万，女性为27/10万，与死亡率较高的芬兰(男性493/10万，女性63/10万)，相差甚远。1986～1990年我国对10组人群高血压、冠心病、脑卒中发病及其危险因素的前瞻性研究结果表明，在监测3819659人年内，急性心肌梗塞男性共发生409例，女性为200例，年发病率分别为10～26/10万，8～13/10万；死亡率分别为4～11/10万和2～5/10万。冠心病死亡人数占总死因的4.47%(男)和372(女)。96年有资料表明，心脑血管病死亡人数已占总死亡人数约1/3，其中脑血管病占45%，冠心病占15%。与西方国家相比，我国的特点是脑卒中高发，冠心病较低发。　　　　你知道冠心病的流行趋势吗?　　40年前，美国冠心病的死亡率一度曾上升很快，自60年代开始，冠心病的死亡率则有大幅度的下降，直到现在。目前美国男女冠心病的死亡率每年平均下降幅度为3%，在其它一些工业化国家如澳大利亚、新西兰、芬兰等也有类似的情况。对于冠心病死亡率下降的原因，一些学者认为，主要归于生活方式的改善，降低了发病危险因素的结果。我国冠心病发病和死亡与工业发达国家相比仍较低，但流行病学的统计资料表明，有逐年增高的趋势。据卫生部公布的生命统计资料，1957年城市居民心脑血管病死亡占总死亡的12.07%，到1989年上升到16.16%，死因顺位由第5、6位上升至第2、3位，北京居民冠心病死亡率1973年为21.7/10万，1986年增至62.0/10万；上海居民1974年为15.7/10万，1984年上升到37.4/10万；1989年全国卫生统计资料表明，在循环系统疾病死亡中，心肌梗塞为18.68/10万，其他类型冠心病为24.73/10万，与北京1973年冠心病死亡率21.7/10万相比，有明显升高。96年有资料表明，我国心脑血管病的死亡人数已占总死亡人数的1/3。我国冠心病的发病率和死亡率为什么呈逐年上升的趋势呢?多数学者认为，这与我国近二十年来人民生活水平提高，膳食结构不合理，人群体力活动减少，体重上升，血清胆固醇升高，血压升高，男性吸烟率高(达60%)，生活节奏加快，社会心理压力加重等因素有关。所有这些易患因素预示，我国心血管病特别是冠心病在本世纪末和下世纪初将会持续升高，应引起全社会的高度重视。世界卫生组织的专家们说：“除非大力加强社区人群防治，否则，人类将无法控制心血管病这个世界瘟疫的蔓延。”因此，在我国开展大规模人群心血管病防治已刻不容缓。　　　　冠状动脉粥样硬化的分布特点是什么?　　　　大量临床实践证明，前间壁的心肌梗塞最常见，其次为下壁、高侧壁、左室广泛梗塞，这是因为各支冠状动脉粥样硬化的发生率是不一样的。病理解剖证实，冠状动脉粥样硬化的斑块好发于前降支上、中1/3和右冠状动脉中1/3，其次为旋支。后降支发生粥样硬化斑块比较少见。左冠状动脉主干常在病理晚期方出现较严重的粥样硬化狭窄。进入心肌内的冠状动脉小分支很少出现粥样硬化斑块。粥样硬化可发生于单支，也可发生于多支。其分布形式多数呈节段性、局灶性狭窄，也可广泛分布于一个或多个分支。根据北京阜外医院对100例冠心病患者尸检中645个斑块的分布和形态学观察，发现冠状动脉粥样硬化斑块自起始部直至末梢往往呈螺旋状或不规则分布，其原因可能与冠状动脉血液动力学的改变有关。从冠状动脉横断面观察，斑块大部分在动脉壁呈半月形或偏心性分布。呈现同心圆状的斑块较少见，而且常出现在粥样硬化斑块的晚期。斑块在动脉壁上往往是靠心肌一侧的病变较对侧轻，其原因未明。由于斑块在动脉壁上分布不均匀，因此在未发生动脉粥样硬化或病变较轻的一侧，动脉壁内的平滑肌和弹力纤维仍保持一定的弹性和收缩能力，这对维护和改善冠状动脉侧支循环可能有一定作用。　　　　冠状动脉粥样硬化始于什么年龄?　　冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好象人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化，其实不然。一项最新的病理生理学研究证实，动脉粥样硬化始发自少儿期，并随着年龄的增长逐渐加重。这是我国科研人员首次通过对人体新鲜心脏标本进行病理生理学研究得出的结论。这一成果为我国防治动脉粥样硬化提供了可靠依据。　　“八五”期间，中国医科院阜外心血管病医院等单位的科研人员选取327例15～39岁北京、南京、宁波渔区居民非正常死亡者的新鲜心脏标本，进行病理生理学比较性研究。结果动脉粥样硬化病变总检出率达68.3%，并证实北京仍属动脉粥样硬化高发区，病变检出率达75.8%。冠状动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管老化等症状北京人最早在20岁即可出现，而低发区约晚5至10年，这可能与饮食结构有关。从形态学特点分析，北京标本中70%以上的粥样硬化斑块为进展型，如不及时控制，极易发生斑块出血、附壁血栓形成，引起青壮年猝死或诱发心肌梗塞。对一组高危人群新鲜心脏标本的研究发现，其晚期动脉粥样硬化病变比普通同龄人高出一倍，且集中在20～30岁。这一发现提示：过度吸烟、酗酒等不良生活方式及忧虑、压抑、狂躁、恐惧、绝望等精神因素是导致年轻人过早出现动脉粥样硬化的危险因素。　　由此看来，动脉粥样硬化的发生是一个十分漫长的过程，是多种危险因素长期、反复作用于大、中型动脉的结果，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从青少年开始就应该建立健康的生活方式，加强血管保护，重视健康积累，预防动脉粥样硬化，预防心脑血管病的发生。　　　　冠状动脉粥样硬化狭窄的程度分几级，与冠心病发病有何关系?　　　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面，分为四级，即：　　Ⅰ级：管腔狭窄面积在25%及以下；　　Ⅱ级：管腔狭窄面积在26%～50%；　　Ⅲ级：管腔狭窄面积在51%～75%；　　Ⅳ级：管腔狭窄面积在76%～100%。　　这种简易的分级方法经全国冠状动脉粥样硬化病理普查使用，基本上能显示冠状动脉粥样硬化狭窄程度上的等级划分，并能用来研究冠状动脉粥样硬化狭窄与冠心病发病间的关系。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除合并冠状动脉痉挛外，与冠心病发病并无直接影响。Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系。病理解剖检查显示，冠心病心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，也就是说，冠状动脉达Ⅳ级以上粥样硬化狭窄者，占绝大多数。这可能与尸检病例的粥样硬化程度多在晚期有关，也可能是侧支循环形成的结果，亦即侧支循环形成者，则冠状动脉的主支有更严重的阻塞才会发生心绞痛。1989年北京阜外医院对109例心梗尸检中冠状动脉粥样硬化狭窄重新作了检查和分析，结果表明，动脉粥样硬化病变在前降支发病率最高，且狭窄最为严重，其次是右冠状动脉主干、左旋支，左冠状动脉主干严重狭窄病变较少见。　　　　什么是冠状动脉的窃血现象，有何临床指导意义?　　　　“窃血现象”是冠状动脉狭窄后在一定条件下可能发生的值得注意的问题。“窃血”亦称“盗血”，当冠状动脉一个分支发生狭窄，为满足机体生命活动需要，其远端的阻力血管发生代偿性扩张(动用储备，自动调节)以保证正常血流量。此时，若给予强扩血管药物或运动负荷增加等，这种刺激将使其它正常的冠状动脉分支扩张，血流量增加，而发生粥样硬化的冠状动脉分支，其狭窄远端的阻力血管早已最大扩张，因此，缺血区的血流量不再增加，这样，非缺血区的血管阻力低于缺血区，血液将从缺血区通过侧支循环流入非缺血区，从现象上看，狭窄远端心肌的血流仿佛被正常区所“窃去”，故称“窃血现象”。这种分流严重时可以出现心肌缺血的损害，且容易发生在心内膜下心肌，在理论上和动物实验中已得到证实。冠心病患者使用大剂量扩冠药物时有缺血症状的加重，这一现象为临床上合理使用扩血管药物提供了参考。同时，临床上我们对具有不典型心绞痛症状且静息心电图无明显原发缺血性ST—T改变的可疑冠心病患者，常作“潘生丁”试验以明确诊断，正是利用了“窃血现象”这一原理。　　　　什么叫冠状动脉痉挛，引起冠状动脉痉挛的机理是什么?　　　　冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。　　引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素(TXA?2)和前列腺素(PGI?2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA?2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI?2减少，则有强烈缩血管作用的TXA?2增多而具有舒血管作用的PGI?2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca??、H?+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。　　　　冠心病的易患因素有哪些?　　随着医学科学工作者对冠心病广泛而深入的研究表明，本病是多因素的疾病，为多种因素作用于不同环节所致。这些因素即为易患因素，或称危险因素，主要包括：　　(1)年龄：本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。　　(2)性别：在美国多种族中，都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的统计资料，35～44岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。在我国，男女比例约为2∶1。但女性绝经期后，由于雌激素水平明显下降，而LDL则升高，此时，女性冠心病发病率明显上升，有资料表明，60岁以后，女性发病率大于男性。　　(3)职业：脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。　　(4)饮食：常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国——德国的研究人员认为，“吃的胖就是因为吃的多”，所以，要控制冠心病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。　　(5)血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL增高，而HDL下降，易患本病。　　(6)血压：血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患本病者是血压正常者的4倍。　　(7)吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。　　(8)肥胖：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻、20%为中、30%为重度肥胖)，易患本病，体重迅速增加者尤其如此。但目前认为，应该重视研究评价体重的方法。不能单看体重指数，而应测量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究资料表明，向心性肥胖者具有较大的危险性。　　(9)糖尿病：糖尿病易引起心血管病这一事实已被公认。有资料表明，糖尿病病人本病发病率是非糖尿病者的2倍。　　(10)遗传：家族中有在年轻时易患本病者，其近亲患病的机会可5倍于无这种情况的家族。　　在以上十大因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高或过低是导致冠心病、脑卒中的最危险因素。这是由中国医科院阜外心血管病医院等17个单位协同完成的“八五”攻关课题，也是首次大样本追踪调查显示的结果。研究还表明，舒张压和体重均值增高导致脑卒中发病率升高，而收缩压、体重及血清胆固醇均值增高则导致冠心病发病率增高。　　　　冠心病是遗传性疾病吗?　　冠心病是否为遗传性疾病，目前还不是一个十分明确的概念，但国内外大量流行病学研究结果表明，冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的2倍；父母均患冠心病者，其子女患病率为双亲正常者的4倍；若双亲在年轻时均患冠心病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。究其发病机制，尚不十分清楚，可能与下列因素有关：(1)常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家庭成员易患本病的原因之一；(2)一些冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖特点、性格特征等具有遗传倾向，是家庭成员易患本病不可忽视的重要因素；(3)同一家族中不良生活习惯的影响，诸如共同的高脂、高热量、高盐等饮食习惯，父母吸烟导致子女吸烟或被动吸烟的不良习惯等等，均可造成冠心病的家族倾向。更多的学者认为，冠心病发病具有明显家族性的特点，是多种因素共同作用的结果。遗传因素是其内在原因，它只有和其它危险因素相结合，才能使冠心病的发病率升高。如果冠心病患者的家庭成员，共同改变不良的生活习惯，诸如控制高脂饮食以减少能量的摄入，加强锻炼以降低体重，戒除烟酒，则冠心病的发病率是可以降低的。　　　　诊断冠心病的方法包括哪些内容?　　　　随着现代科技的迅猛发展和医学科研工作者对冠心病的深入研究和探索，则诊断冠心病的方法日臻完善。最早人们主要是根据典型的临床表现(包括症状和体征)、心肌酶学检查和心电图特征来诊断冠心病心肌梗塞和冠状动脉供血不足的。近年来，发展了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、超声心动图、冠状动脉造影、心血池显像等运用于冠心病的诊断。　　(1)临床表现：主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床症状，根据心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状及体征便可鉴别心绞痛和心肌梗塞，可以说，典型的症状和体征对冠心病心绞痛和心肌梗塞的诊断至关重要。　　(2)心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。　　(3)心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。　　(4)动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。　　(5)核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。　　(6)冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”。可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。　　(7)超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。　　(8)心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。　　(9)心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。　　　　得了冠心病会有什么样的临床表现?　　由于冠心病患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、病情进展程度和侧支循环建立情况的差异，使临床表现千差万别，多种多样。最初病人可无任何症状或不适，偶而在查体时发现，心电图有缺血型改变，提示患者患有“隐匿型冠心病”、或存在“无症状心肌缺血”，应提高警惕，定期复查，并给予积极的防治。若冠状动脉粥样硬化病变进一步发展，管腔狭窄程度≥75%时，便可严重影响心肌供血而发生心绞痛。多数表现为发作性胸骨后或心前区的压榨样或紧缩样疼痛，并向左肩、左臂、左手指内侧放射。而有的心绞痛发生在胸部以外，或表现为头痛、牙痛、咽痛，或表现为上腹部胀痛或不适，有的单独表现为腿痛等等，常需要与相应器官所致的不适相鉴别。某些老年人，特别是合并糖尿病的患者，仅表现为胸闷或呼吸困难等症状，而不发生胸痛，甚至发生了急性心肌梗塞却无胸痛的症状(即无痛性心梗)，常以休克为主要临床表现而就诊。心绞痛最常见的诱发因素是体力活动和情绪激动。如走急路、上楼梯或上坡时出现的胸痛是最典型的劳力型心绞痛，而严重病例，淋浴后自己擦干或修面之类的活动就可诱发心绞痛。情绪激动如愤怒、焦虑、观看激烈的体育比赛等，均可引起心绞痛。然而，一些研究表明，情绪激动所诱发的心绞痛阈值常低于运动或体力劳动时的心绞痛阈值，故推测可能同时有交感神经介导的血管收缩因素参与。饱餐是诱发心绞痛的另一常见因素，该因素可单独诱发，类似的情况还可见于便后。多数患者每次发作的诱因、症状相似，但随着病情的进展，有进行性加重趋势。还有的病人，心绞痛发作与心肌耗氧量无关，常常发生于安静平卧状态，如患者在夜间睡眠中突然发作，被迫坐起以取得缓解，也可发生于午休或白天平卧时，此即卧位型心绞痛，预示患者有严重多支冠状动脉阻塞性病变，易发生心肌梗塞。有些病人在心绞痛发作时还伴有呼吸困难、心悸、恶心、出汗、眩晕、面色苍白，甚至意识丧失等。如冠状动脉血流突然中断所发生的急性心肌梗塞，胸痛更剧烈，持续时间更长，含化硝酸甘油无效。还有的冠心病患者，无胸痛发作，仅表现为各种类型的心律失常，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉狭窄的存在，否则冠心病的诊断是臆测性的。40岁以上的中老年人，如果出现上述情况，要及时到医院就诊，医生会为您进行必要的检查以明确诊断；已确诊的冠心病患者，在进行危险因素干预的同时，要尽量避免诱发因素的产生，并定期到医院复查，在医生指导下制定合理的康复方案。　　此外，越来越多的心脏性猝死患者，由一半以上是冠心病引起，西方国家的统计资料证明，可高达80%以上。这些患者年龄多不太大，病人过去可有或无心脏病病史，发病前也常无任何症状或不适，很少能引起病人或医生的注意。由此看来，要真正认识冠心病，医生还面临着许多急待解决的问题。　　　　有典型心绞痛发作，但发作时心电图无缺血性改变，是否诊断冠心病?　　　　我们知道，冠心病心绞痛主要是一种症状诊断。根据患者典型的临床表现(症状和体征)，结合年龄和存在冠心病易患因素，排除其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。因此，只要病人有典型的心绞痛发作，无论心电图是否有相应的缺血改变，即可诊断为冠心病。　　虽然心电图是检查心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法，但不是唯一的方法，其它还有冠状动脉造影、放射性核素检查等等。缺血性心电图改变不是诊断冠心病的必要条件，并且心电图检查对冠心病的诊断也不是一个非常敏感的方法。临床上常看到，冠心病心绞痛发作时，心电图是正常的，即无缺血型ST—T改变或仅有非特异性T波改变。但为了估价冠状动脉储备能力，可作踏车或平板运动试验。此外，运动试验还有助于评价冠状动脉狭窄的程度，了解心功能状态和制定康复治疗中的运动处方。　　　　你自己怎样早期发现冠心病?　　冠心病是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早发现冠心病，以免延误病情。　　(1)劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3～5分钟，休息后自行缓解者。　　(2)体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。　　(3)出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。　　(4)饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。　　(5)夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。　　(6)性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。　　(7)听到周围的锣鼓声或其他噪声便引起心慌、胸闷者。　　(8)反复出现脉搏不齐、不明原因心跳过速或过缓者。　　　　冠心病的分布和危险因素　　一、冠心病的分布　　（一）时间趋势　　在大多数国家特别是一些工业发达的国家，从40年代开始，冠心病的发病率及死亡率表现出了明显的升高。美国自50年代后的20年里注意到了这个问题，加强了研究，使心脏病的年龄高速死亡逐年下降，1971～1978年间，平均每年下降2.5%，至1981年死亡率已下降了31.8%，但每年仍有55万人死于冠心病。其次，如澳大利亚、新西兰、加拿大及菲律宾等国，自50年代起，也有不同程度的下降。然而部分东欧国家，这一指标同期内却在上升，上升幅度为49%～90%，以罗马尼亚上升最显著。据WHO资料，我国城市1960～1963年以心脏病为死因的是36.05～52.0/10万，而1974～1978年上升至113.13～130.67/10万；同期农村为111.14～151.79/10万。有逐年上升趋势。　　（二）地区分布　　冠心病的发病率中，芬兰、美国、荷兰等国为冠心病的高发国，日本、希腊为低发国，发病率相差10倍左右。在同一国家的不同地区，冠心病的发病率、死亡率也不同。我国北方高于南方，如青岛男性冠心病发病率是安徽滁县的17倍，其发病率各为146.1/10万和8.4/10万，我国部分地区各种心、脑血管病死亡率见表7-1。　　表7-1我国部分地区各种心、脑血管病死亡率（1/10万）地区年份肺心病冠心病高心病风心病先心病其他脑血管病上海市1966～1979118.8812.278.137.962.3912.5597.46福建省1973～197543.377.8613.328.543.416.4458.93重庆市1973～197582.0131.38—13.862.663.07138.80吉林省1974～1976130.8314.7414.5716.594.335.3978.17四川达县1974～1976130.7278.709.5413.542.682.4573.93新疆石河子地区1974～197637.568.8813.666.384.112.2718.36新疆哈萨克族地区1957～197728.5415.6323.2511.822.864.3845.93　　（三）人群分布　　1．年龄、性别分布冠心病为中、老年的主要疾患，在30～40岁以前很少发病，此后随年龄增大而增加。有资料报道，40岁以后每增加10岁，患病率增加1倍，一般男性高于女性，女性较男性晚10年左右发病，绝经期后，女性患病率明显增加，逐渐接近男性水平。女性发病以心绞痛较多，男性心肌梗塞较多。猝死以男性多见。冠心病虽在中年以后发病，但冠状动脉的病变也可起源于童年时代。　　2．职业分布脑力劳动者冠心病发病的机会较体力劳动者为高，在经常处于精神紧张及注意力高度集中的职业人群中发病更高。脑力劳动者与体力劳动者发病的比例约为2：1。　　3．种族差异本病有明显的种族差异。国家间对比，中国、日本等远经欧美国家低。在我国，哈萨克、藏、蒙等民族的患病率较同地区汉族高；贵州苗族、布依族明显低于当地汉族。民族间的差异可能与饮食情况、劳动强度、生活习惯、水质硬度和水中微量元素种类与浓度有关。　　二、冠心病的主要危险因素　　（一）高血压　　高血压是发生冠心病的重要因素，无论是收缩压还是舒张压增高，发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高，动脉粥样硬化程度愈严重，发生冠心病或心肌梗塞的可能性也明显增高。　　美国一项研究表明，血压超过21.3/12kPa(160/90mmHg)者比血压在该水平以下者的冠心病患病率高2.3倍；开始患高血压年龄越早，以后患冠心病的危险性越大；舒张压超过12.5kPa(94mmHg)者患冠心病的危险性比正常血压者高3.6倍。　　美国Framingham地区对5209例30～60岁男性的16年随访研究，发现心力衰竭、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、冠心病和间歇性跛行4种主要心血管疾病的患病率，均随血压升高而增加。图7-1示随着血压升高冠心病的危险性也增加。　　上海工厂工人的队列研究结果提示，无论男性或女性，高血压病例组各年龄组的冠心病患病率均高于对照组（表7-2）。按人年发病率计算，男性高血压患者发生冠心病的相对危险度为3.87，女性为4.21　　（二）高血脂和高胆固醇血症　　人群血清总胆固醇水平与冠心病的发病率和死亡率成正比。血清胆固醇浓度与引起冠心病有关。高胆固醇血症患者发生冠心病的相对危险度为5。胆固醇在体内与蛋白质结合成脂蛋白，其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为粥样斑块中胆固醇的主要来源，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与冠心病的发生呈负相关。故近来人们很重视HDL-C与血清总胆固醇（TC）比值的作用，把TC/HDL-C作为冠心病的预报指标，当其比值大于4.4时，冠心病发病的危险性明显升高。　　血清胆固醇水平升高的年龄越早，今后发生冠心病的机会也越多。　　（三）超重和肥胖　　超标准体重的肥胖是冠心病的易患因素。肥胖能使血压和血清胆固醇升高。国外研究显示：体重增加10%，血压平均增加0.86kPa(6.5mmHg)，血清胆固醇平均增加18.5mg%。35～44岁男性体重增加10%，冠心病危险性增加38%，体重增加20%，冠心病危险性增加86%。　　（四）糖尿病　　冠心病是糖尿病患者最常见的并发症，有糖尿病的高血压患者，患冠心病的机会较无糖尿病的高血压患者高一倍。　　（五）生活方式　　1．吸烟烟中含有许多有害物质，如尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、多环芳烃以及铅、镉、镍、汞及砷等金属毒物，其中多环芳烃和砷、镍已知是致癌物。尼古丁可刺激血管收缩，使血管内膜受损，亦可引起冠状动脉痉挛，诱发心绞痛和心肌梗塞。一氧化碳造成的缺氧，可损伤动脉内膜，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者冠心病死亡的危险性随着吸烟量的增加而增加，存在剂量-反应关系。Doll和Hill等的研究结果提示：戒烟者较吸烟者冠心病的死亡率低。戒烟时间越长者，冠心病死亡率也越低。　　2．饮食冠心病高发地区人们的饮食中往往富于脂肪，尤其是肉和乳制品。植物油和鱼，富含饱和脂肪酸，有降低血脂、甘油三酯和低密度蛋白水平的作用。膳食纤维又有降低血脂的作用。　　我国膳食中碳水化合物的比例相对较高，但近年来，膳食中脂肪比重正在逐步上升，膳食纤维正随着食物加工的精细程度而减少，应引起必要的重视。　　3．体力活动随着生活方式的现代化，体力活动及体力劳动强度趋向减少及下降，加以生活节奏的加快，在一些脑力和注意力高度集中的人，冠心病的危险度增加。缺乏体力活动的人患冠心病的相以危险度是正常活动量者的1.5～2.4倍。且与冠心病的危险性呈等级相关。　　（六）水的硬度及微量元素含量　　饮用水水质的硬度与冠心病亦有一定的关系。硬度是指溶于水中钙、镁盐类的总含量。水中铁、锰、铝等盐类也会造成硬度。水的硬度与心血管疾病死亡率呈负相关。　　钾、氯、硒、铬、锰、锌等微量元素的存在也可能有利于脂质的糖的代谢，而钙、镁离子对维持心肌正常代谢有重要作用，铅、钴、镉等元素可能有促进动脉粥样硬化的作用。　　（七）多种危险因素的联合作用　　冠心病是多种因素引起的，联合危险因素越多，动脉粥样硬化或发生合并症的可能性越大。曾有研究揭示，具有三种主要危险因素的个体[血清胆固醇≥6.46mmol/L(250mg/100ml)，舒张压≥12kPa，有吸烟史]，冠心病患病率比之完全没有这三种因素养的人高8倍，比具有两种危险因素者高4倍。　　（八）其他　　如家族史、神经类型及社会心理因素与冠心病的发病均有关。　　冠心病家族史在其发病中具有重要作用，是一独立的危险因素。我国学者曾对冠心病有关的项目作调查，如：　　1.个人情况，包括年龄、性别、体力活动、生活方式及饮食习惯等；　　2.有关疾病史，如冠心病、脑卒中及高血压病的家族史、糖尿病史等；　　3.甘油三酯、胆固醇等生化指标。　　又把这些指标列成16个危险因素进行了分析。结果得出年龄、吸烟指数、高脂饮食习惯、冠心病及高血压家族史等五个因素差异有统计学意义，其中冠心病家族史的比值比（OR）最大　　精神紧张、忧虑、时间紧迫感等均可使血脂增高，使冠心病发病率增加。冠心病患者中，以性情急躁、进取心和竞争性强的所谓A型性格所占的比例为高。有人认为精神方面的因素可影响血中甘油三酯、胆固醇升高，增加血液的粘稠性，使易发生脂蛋沉着。

冠心病指的是冠状动脉性心脏病,分为心绞痛`心肌梗死`无症状心肌缺血,后者又分为一型和二型,根据诊断不同,治疗不同.

冠状动脉硬化性心脏病就是冠心病,是较重的心脏病之一,除要在生活中多加注意调理外,应采用中药治疗效果好.以上是对“什么是冠心病？了得冠心病严重吗？如何治疗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病。确诊之后是要积极治疗的，初期的冠心病在医生的指导下合理用一些溶栓抗凝的药物。狭窄大于70%，就要积极采取支架治疗，平时多注意休息。饮食上多注意清淡。不要吃油腻的食物。多吃些新鲜的水果蔬菜。在医生的指导下合理用药

你好：冠心病的治疗措施主要有三：药物，介入和搭桥。采取什么措施，需根据病情决定。药物治疗主要有：酸酯类药、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、转换酶抑制剂、调节血脂药、抗血小板药物和中药等药物的联合应用。