乳糜泻是一种自身免疫性疾病,患者对麦麸中的蛋白质过敏。治疗乳糜泻需综合考虑饮食调整、药物治疗、定期复查等。常见治疗方法包括避免麸质摄入、使用药物缓解症状、补充营养物质、加强心理支持、定期进行医学监测。 1.饮食调整:严格避免食用含麸质的食物,如小麦、大麦、黑麦及其制品。 2.药物治疗:可使用布地奈德等糖皮质激素减轻肠道炎症;使用双歧杆菌等益生菌调节肠道菌群。 3.补充营养:补充维生素 D、B 族维生素、铁、钙等缺乏的营养物质。 4.心理支持:患者可能因饮食限制和疾病困扰产生心理压力,需给予心理疏导。 5.定期复查:定期进行血液检查、肠镜检查等,监测病情变化。 乳糜泻虽然治疗过程较为复杂,但通过积极治疗和合理调整生活方式,多数患者症状可得到有效控制,提高生活质量。
本病患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感,大麦,小麦,黑麦,燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白,其可能为本病的致病因素.麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸,应用电泳技术可分离为α,β,γ和δ4种麦素.α麦素对小肠粘膜具有毒性.麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失.正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶,可将其分解为更小分子的无毒物质,但在活动性乳糜泻病人,肠粘膜细胞酶活性不足,不能将其分解而致病.主要病理变化在于小肠粘膜,病变的程度和范围有很大的差异.小肠粘膜绒毛萎缩,变平,变形,甚至消失.表层环状细胞减少,上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生.粘膜柱状上皮细胞变低平.胞浆有空泡,核大小不一,微绒毛模糊不清.有些病例粘膜粗厚,呈慢性炎变,绒毛仍存在,但杂乱无章,肠腔可有不同程度扩大. 确定诊断后,针对病因进行综合替补疗法,以饮食疗法最为重要. (一)饮食治疗避免食用含麦胶饮食(如各种麦类),如将面粉中的面筋去掉,剩余的淀粉可食用.原则上以高蛋白,高热量,低脂肪,无刺激性易消化的饮食为主. (二)对症治疗及支持疗法补充各种维生素A,B族,C,D,K及叶酸.纠正水电解质平衡失调,必要时可输人体白蛋白或输血. (三)肾上腺皮质激素危重病例可静脉滴注ACTH,或可口服强的松或强的松龙.有时能改善小肠吸收功能,缓解临床症状,但停药后常复发,且长期应用有水,钠潴留,加重低钾及骨质疏松.
本病与进食麦粉关系密切,大量研究已证实麦胶(gluten)可能是本病的致病因素,故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病,并认为发病机理是遗传,免疫和麦胶饮食相互作用的结果. 本病患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感,大麦,小麦,黑麦,燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白(即麦素gliadin),其可能为本病的致病因素.麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸,应用电泳技术可分离为α,β,γ和δ4种麦素.α麦素对小肠粘膜具有毒性.麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失.正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶,可将其分解为更小分子的无毒物质,但在活动性乳糜泻病人,肠粘膜细胞酶活性不足,不能将其分解而致病. 本病的免疫病理研究发现,在活动性乳糜泻病人的血,小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体,近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体.在禁食麦胶膳食一段时间后,再进麦胶食物时,患者血清中溶血补体和C3急剧下降,并可测出免疫复合体.小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多,原位增殖,其中主要是致敏T细胞,体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生,以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病. 本病具有遗传倾向,与MHC基因密切相关,已观察到患者家属中多人得病,在家族中的无症状者,可检出有醇溶麦蛋白,网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者.

乳糜泻是患者对麸质(麦胶)不耐受引起小肠粘膜病变为特征的一种原发性吸收不良综合征.又称麦胶性肠病,非热带口炎性乳糜泻,特发性脂肪泻.病因及发病机理一,麦胶的致病作用最初注意到患者症状与进食面粉制品有关,停止面食,症状缓解,因而提出麦胶可能是致病因素.麦粉含有10-15%的麦胶,被分解后产物为麦胶蛋白及麦谷蛋白.麦胶蛋白为分子量15.000的多肽,对肠粘膜有毒性,如进一步水解,毒性消失.正常人小肠粘膜细胞有分解麦胶蛋白的多肽酶,使其分解为更小分子的无毒物质.但在活动期乳糜泻患者,肠粘膜该酶活性不足,不能充分分解麦胶蛋白故引起小肠粘膜病变.除考虑麦胶对肠粘膜的直接毒性外,还认为有免疫机制参与.用免疫荧光法证实活动期乳糜泻患者血液,小肠分泌物及粪便中均有抗麦胶蛋白抗体(IgA).摄入麦胶(抗原)后与抗体在肠粘膜细胞中起反应,引起粘膜病理变化.停止摄入麦粉类食物3-6个月后,该抗体可以消失.二,遗传因素本病与遗传因素有关.挛生兄弟的发病为16%,一卵双生者可达75%,因遗传关系肠粘膜缺少麦胶蛋白分解酶;另外遗传影响机体免疫功能,对麦胶产生过敏反应.

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