激素引起股骨头缺血性坏死机制是什么

激素引起股骨头缺血性坏死的机制较为复杂，主要包括脂肪代谢紊乱、血管内凝血、骨细胞凋亡、骨质疏松以及炎症反应等。 1.脂肪代谢紊乱：激素可导致脂肪在骨髓中堆积，增加骨髓内压力，影响股骨头血供。 2.血管内凝血：使血液处于高凝状态，易形成血栓，阻塞血管。 3.骨细胞凋亡：直接诱导骨细胞和骨髓基质细胞凋亡，影响骨的修复和重建。 4.骨质疏松：抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞作用，导致骨量减少，骨结构脆弱。 5.炎症反应：诱发局部炎症，损伤血管和骨组织。 总之，激素引起股骨头缺血性坏死是多种因素共同作用的结果。在临床治疗中，应尽量减少激素的使用，对于必须使用激素的患者，要密切监测，早期发现并干预。

股骨头坏死治疗好转后，行走过多仍然出现髋关节部位疼痛，这是由于患者长时间患病，下肢无法进行正常的锻炼，而导致下肢肌肉萎缩或软组织粘连的缘故。当患者行走的距离过远，或者行走时间过长的时，大腿肌肉就会疲劳，引起疲劳性酸痛症状，或者粘连的软组织被拉伤，于是就会有疼痛的症状。治疗股骨头坏死推荐●DSA介入融通疗法●

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说：　(1)骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力降低，导致应力集中、从而出现塌陷，压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死，最终导致骨缺血性坏死。　(2)血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎，血管内壁易因血液粘滞度增加。Jones曾发现，肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死，因此推想骨内脂栓来源于脂肝，脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。Arlet指出：激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞，这些细微静脉栓塞，在骨硬壳内会形成骨内高压，导致骨微循环障碍，而使骨缺血坏死，激素产生股骨头内小血管的炎症，影响骨细胞的血供，导致骨细胞对脂肪的代谢功能，造成骨细胞内脂肪的大量堆积，增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。以上各学说，表明激素性股骨头坏死是一个综合的因素。

根据你的情况分析，一般还是属于激素造成局部缺血等，长期导致的结果，要注意

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说：(1)骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力降低，导致应力集中、从而出现塌陷，压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死，最终导致骨缺血性坏死。(2)血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎，血管内壁易因血液粘滞度增加。Jones曾发现，肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死，因此推想骨内脂栓来源于脂肝，脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。Arlet指出：激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞，这些细微静脉栓塞，在骨硬壳内会形成骨内高压，导致骨微循环障碍，而使骨缺血坏死，激素产生股骨头内小血管的炎症，影响骨细胞的血供，导致骨细胞对脂肪的代谢功能，造成骨细胞内脂肪的大量堆积，增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。以上各学说，表明激素性股骨头坏死是一个综合的因素。