一氧化碳中毒康复活动

不必太过担心，当时康复就可以认为彻底康复了，康复后就不会有毒气留在体内。我小时候就有一次煤气中毒，意识已经丧失，咬紧了牙关，比你严重多了，但康复后也没有什么后遗症。你现在就完全是一个正常人健康人了。

一.血管因素:大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。二.自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。三.自由基學說:在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。

一.發病率:大陸學者其經驗是年齡40歲以上，昏迷超過4小時的重症病患中遲發腦病變病率為10%左右。(其診斷需有大腦彌漫性損壞，一氧化碳中毒遲發腦病必須有腦白質神經纖維脫髓鞘改變，臨床上必須表現精神障礙。單純表現精神官能症狀者，絕不是有器質性損害的腦病，不應該診斷為遲發腦病)。二.好發因素:(1.)年齡40歲以上(2.)中毒深、病情較重、昏迷時間長，昏迷2-3天(3.)腦力勞動者發病率高於體力勞動者(4.)有高血壓病史的人發病率高,有人統計有高血壓病史病人發病率為42.9%(5.)急性中毒後過早停止治療，或因誤診而延誤治療者，特別是高壓氧治療(6.)急性中毒時有併發症者，如：褥瘡、肺感染、泌尿系感染等(7.)於假癒期中受到精神刺激，如家庭糾紛、與醫護人員爭吵等(8.)於假癒期中過度疲勞或患其他疾病(9.)神志恢復後，2-3週內腦電圖持續異常者

此病症状是神经功能不全导致的共济失调走路不稳和严重的植物神经功能紊乱，治疗不当易迟发器质性脑病导致痴呆症和瘫痪。能否恢复在于及早的正确治疗。现治疗需中医医结合软化粘连瘢痕，增强受累神经血供以营养神经，预防受累神经继发缺血性变性，同时采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹休克不全的神经恢复神经功能才能支配调节运动等各种功能获得肢体功能的最佳恢复。若时间过久，需帮助建议你做一磁共震发来为你提导。提示，迟发器质性脑病后恢复无望。