新生儿肺透明膜病是怎么发生的？..

　　新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.辅助检查：羊水泡沫试验,胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值,PaO2,HCO3-降低而PCO2,BE增高,呈代谢性酸中毒.血钾早期常增高,恢复期利尿后可降低.肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影,最后两肺均不透明变白,伴有黑色“支气管充气征”.X线检查应在用正压呼吸前进行,否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现.做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.对可能早产,羊水振荡试验阴性,L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇,如无严重高血压或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或静注氢化可的松100mg,每12小时1次,共4次.　　对可能发生本病的早产儿,尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg,12小时后可再滴1次.

本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成,表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成,在胎龄20～24周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高.表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟,PS生成不足；②缺氧,酸中毒,低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏,PS产量减少.主要表现为生后6～12小时内出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.防止早产.孕妇及早治疗糖尿病,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.对可能早产,羊水振荡试验阴性的孕妇,如无严重高血压或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或静注氢化可的松100mg,每12小时1次,共4次.

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.辅助检查：羊水泡沫试验,胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值,PaO2,HCO3-降低而PCO2,BE增高,呈代谢性酸中毒.血钾早期常增高,恢复期利尿后可降低.肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影,最后两肺均不透明变白,伴有黑色“支气管充气征”.X线检查应在用正压呼吸前进行,否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现.　　做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.对可能早产,羊水振荡试验阴性,L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇,如无严重高血压或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或静注氢化可的松100mg,每12小时1次,共4次.　　对可能发生本病的早产儿,尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg,12小时后可再滴1次.

新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）,系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.多系早产,刮宫产儿,或有窒息史,孕母有糖尿病,妊娠高血压综合征等.所以要预防这种病的发生怀孕时要特别注意.做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.以上是对“新生儿肺透明膜病是怎么发生的？..”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）,系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成,表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成,在胎龄20～24周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高.表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟,PS生成不足；②缺氧,酸中毒,低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏,PS产量减少.【预防】　　做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.对可能早产,羊水振荡试验阴性,L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇,如无严重高血压或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或静注氢化可的松100mg,每12小时1次,共4次.　　对可能发生本病的早产儿,尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg,12小时后可再滴1次.