肝纤维化的病因

肝脏贮脂细胞是产生各种细胞外基质的主要来源.在肝脏纤维化的发生和发展过程中贮脂细胞激活转化为肌成纤维细胞样细胞（Myofibrblast-likecells）和成纤维细胞（Fibroblast）,因而贮脂细胞的激活过程已成为肝纤维化发生机制研究的焦点之一.调节贮脂细胞的因子可分为不溶性和可溶性两类,前者为各种细胞外基质,后者包括各种生长因子,细胞因子.肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.

肝纤维化的病因症状表现是什么肝纤维化也是肝细胞有炎症坏死,肝纤维组织过度增生所致,是肝硬化的前奏,但肝纤维化可以逆转,需用中药,引起肝纤维化的原因有慢性肝炎,如乙肝丙肝；还有其他的重度的脂肪肝,酒精肝都可以.以上是对“肝纤维化的病因”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间,细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构,功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统.从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生,发展和转归取决于二者的“净效应”.急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化.但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生,而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化.如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节）,则称为肝硬化.但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程.近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的.

不要自行用药,以免造成肝细胞的大量坏死,延误病情,应及时到正规专科医院进行诊疗,你可以到辽宁朝阳中医肝病医院网站咨询一下在线医生他们会给你正确的治疗建议和指导的.要注意休息,不要使自己过度疲劳,多吃一些对肝有帮助的食物,保持心情舒畅.祝你早日康复.

患者咨询肝纤维化的原因,症状.肝纤维化是各种病因引起慢性肝损伤后的瘢痕修复反应,是肝硬化的早期可逆阶段,如不及时治疗则可能进展为失代偿期肝硬化并出现各种终末期肝病并发症.引起肝损伤的常见病因有以下几种.　　1.病毒性肝炎　　乙型与丙型病毒性肝炎是引起肝硬化最常见的病因.在我国,以慢性乙型肝炎最常见.病毒的持续存在是肝损伤演变为肝硬化的主要原因,宿主的遗传背景和基因多态性可能也影响抗病毒的免疫反应,损伤和纤维化发生.乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展.　　2.酒精性肝炎（ASH)　　在欧美国家,由ASH引起的酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%,在我国近年来也有上升趋势.每日摄入乙醇50g且持续10年以上者8%~15%可导致肝硬化.酒精还可加速乙型和丙型肝炎肝硬化的进展.ASH发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤,诱发肝脏糖,脂代谢紊乱,促进炎症免疫反应和纤维化发生.　　3.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)　　通常是指与代谢综合征（包括腹型肥胖,脂肪肝,II型糖尿病,高脂血症和高血压等异常）有关的原发性NASH.随着城市化的推进,生活方式的改变以及高脂肪,高热量的饮食增加,NASH在东西方国家均有增加趋势.大约1/3以上的NASH患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展.各种原因引起的肝细胞脂肪变性,使肝脏对炎症反应和各种损伤因素的易感性增高,这是NASH发病的主要机制.　　4.毒素和药物　　肝脏是药物清除,生物转化和分泌的主要场所.当药物代谢过程中毒性产物的产生速率超过安全排泄的速率时就会引起肝损伤.目前已发现上千种药物可引起肝损伤,其中包括医学处方药及人们因治疗,营养等目的使用的非处方药物和中草药.药物性肝损伤中绝大多数是特应性反应,难以预测,可能与环境和遗传易感因素有关.长期服用某些药物如对乙酰氨基酚,甲基多巴,氟肽胺或反复接触某些化学毒物如磷,砷,四氯化碳等,均可引起中毒性肝炎,后者最后演变为肝硬化.　　5.自身免疫性肝病(AILD)　　AILD主要包括肝细胞受累的自身免疫性肝炎（AIH）以及胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）.　　AIH主要见于女性,以血清中出现自身抗体[如抗核抗体（ANA）],血清转氨酶和IgG水平增高,门脉大量浆细胞浸润为特点,在治疗上常常对激素等免疫抑制剂有反应.　　PBC是一种慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,主要发生在40~60岁的中年女性,绝大多数患者抗线粒体抗体（AMA）阳性.PBC常常合并其他器官特异性自身免疫性疾病如硬皮病,自身免疫性甲状腺疾病,并常有唾液腺上皮细胞受损.一部分（约50%）PBC患者可同时或单独出现ANA.　　PSC是一种以肝内和肝外胆道系统广泛炎症和纤维化并以进行性发展为特点的慢性胆汁淤积综合征,主要累及年轻人,并且70%的患者是男性.PSC常常伴有炎症性肠病,还有一些特殊的并发症如胆管炎,胆管狭窄,胆石症,胆管癌等.　　6.遗传代谢性疾病　　遗传代谢性疾病是一种由遗传和代谢性因素引起的肝脏疾病,多见于青少年.在我国以先天性铜代谢异常(肝豆状核变性,即Wilson病)最多见,该病是因ATP7B基因异常引起的常染色体隐性遗传病,铜沉积于脑,肝等组织,临床上出现精神障碍,锥体外系症状和肝硬化症状,并伴有血浆铜蓝蛋白降低和铜代谢障碍.　　7.肝淤血　　慢性充血性心力衰竭,慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉回流受阻,如肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）和肝小静脉闭塞病（VOD）,均可使肝内长期淤血,缺氧,发生纤维化和硬化.　　8.其他　　如继发性胆汁淤积性肝硬化,在成人以胆石症引起者为多,此外还可因胆道慢性炎症或手术后狭窄,壶腹周围癌,胆管囊肿,先天性肝外胆道闭锁或肝内胆管发育障碍引起.血吸虫病性肝硬化则因虫卵沉积在汇管区刺激纤维化进展.