减压病是由于压力突然变化,导致体内溶解的气体形成气泡,阻塞血管、压迫神经等引发的一系列症状,常见于潜水员、飞行员等。其症状多样,致病机制复杂,治疗需综合多种方法。 1. 发病机制:当人体从高压环境迅速转向常压环境时,原本溶解在血液和组织中的氮气会形成气泡。这些气泡可能阻塞小血管,引起局部缺血;也可能压迫神经,导致神经功能障碍。 2. 症状表现:常见症状包括皮肤瘙痒、皮疹、关节疼痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难等。严重时可出现瘫痪、昏迷甚至死亡。 3. 影响因素:潜水深度、停留时间、上升速度、个体差异以及重复潜水等都可能增加患病风险。 4. 诊断方法:医生通常会根据症状、潜水史,并结合影像学检查、血液检查等综合判断。 5. 治疗措施:包括吸氧治疗、高压氧舱治疗、静脉补液等。药物方面,可能会使用地塞米松减轻炎症反应,阿司匹林抗血小板聚集,肝素预防血栓形成。 减压病是一种严重的疾病,潜水等特殊作业人员一定要遵循安全规范。一旦出现相关症状,应及时就医,接受专业治疗。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时,体内多余的氮便由组织中释放而进入血液;并经肺泡逐渐缓慢地排出体外,无不良后果。当减压过速,超过外界总气压过多时,就无法继续维持溶解状态,于是在几秒至几分钟内以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快,产生气泡愈速,聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中,如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等,脱氮困难。除了血管内的气泡外,氮气泡往往聚积于血管壁外,挤压周围组织和血管,并刺激神经末梢,甚至压迫、撕裂组织,造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中,氮气泡多在血管内形成栓塞,阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛,导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间,可产生一系列症状。此外,由于血管内外气泡继续形成,造成组织缺氧及损伤,细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等,后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统,致使血管平滑肌麻痹,微循环血管阻塞等,进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中,气泡形成是原发因素。
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