一氧化碳中毒发病机理

發病機轉:一.血管因素:大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。二.自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。三.自由基學說:在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。

1.治療機理【1】高壓氧治療可以提高血氧分壓，增加腦組織氧儲蓄量。【2】高壓氧下增加氧的瀰散距離，提高腦組織內供氧能力。【3】增加腦組織內氧化所產生的能量，加速腦組織的修復。【4】促進腦組織內側支循環建立和毛細血管新生，改善腦組織血液供應。【5】高壓氧下機體體液免疫反應機能減退。【6】加速神經髓鞘生成(目前尚無直接證據)。2.治療方法由於本病病程綿長，治療困難，故高壓氧療程長。治療壓力不應超過2.5大氣壓力，10次為一療程。首次治療可連續3個療程，休息半個月，然後再連續治療2個療程，休息半個月。如此時間可逐漸延長。3.注意事項【1】加強肢體活動和智能鍛鍊。【2】應配合物理治療。【3】避免給病人任何刺激，包括精神刺激、疾病刺激。【4】堅持治療、不能中途停止【5】加強護理、加強營養。