牛皮癣的发病原因有哪些？

牛皮癣的发病原因较为复杂，主要包括遗传因素、免疫因素、感染因素、内分泌因素和精神因素等。 1.遗传因素：部分患者存在家族遗传倾向，如果亲属中有牛皮癣患者，发病风险可能增加。 2.免疫因素：免疫系统失衡，导致炎症细胞浸润和皮肤细胞过度增殖。 3.感染因素：如细菌、病毒、真菌等感染，特别是上呼吸道感染，可能诱发牛皮癣。 4.内分泌因素：例如妊娠、哺乳期，体内激素水平变化，可能影响病情。 5.精神因素：长期精神紧张、焦虑、压力过大等不良情绪，也可能促使牛皮癣发作。 总之，牛皮癣的发病是多种因素共同作用的结果。对于牛皮癣患者，应及时到正规医院皮肤科就诊，明确病因，制定个性化的治疗方案。

牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐蕗炪一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小流血点，称点状流血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状流血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。

①遗传因素。多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。 ②感染因素。有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培養未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状牛皮癣发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。 ③代谢障碍。有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量下降，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。 ④免疫功能紊乱。有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗体；有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。 ⑤精神因素。精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。 ⑥其他。多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。

牛皮癣，是一种常见的慢性易于复发的炎症性皮肤病。切勿盲目的服用药物，每个人的体质不同，那么药物的品种和用量也是需要严格的使用。引发原因，免疫功能异常、病毒感染、代谢障碍、内分泌失调等有关，平时注意饮食。

牛皮癣的病因到目前为止尚未明确，可能与遗传因素，免疫功能异常、病毒感染、代谢障碍、内分泌失调等有关，但肯定不是由真菌引起的癣病，治疗时患者只有在日常生活中尽量减小牛皮癣的诱发因素，注意环境卫生，积极消除诱发因素如尽量少服用诱发牛皮癣加重的食物，慎防感冒、扁桃体发炎，等其它炎症，慎用有些控制性激素类药物等等，才能更好的减小牛皮癣复发的机率。

　　患者避免精神紧张精神因素，已成为激发、加剧病情的首要因素。工作紧张、精神抑郁、焦虑、过度悲伤、家庭纠纷、夫妻不和等诸多因素，常会导致心理平衡紊乱，既而出现神经、免疫功能紊乱，在银屑病遗传背景下，诱发疾病出现或使其加重。

1、遗传，根据临床所见本病常有家族史，并有遗传倾向。据统计牛皮癣具有系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传有关，如双亲有一方患有皮肤病，其子女较健康人子女的高3倍以上，双亲如都患有牛皮癣的发病率更高。2、免疫功能障碍，牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视，临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。可能与感染外伤、神经精神因素等有关。3、感染，临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。这种病人用抗菌素治疗有效摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素4、代谢障碍，对牛皮癣血液化学皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。；了解牛皮癣病因后要选择正规的医院进行治疗，希望对您有帮助，祝您早日健康。

一、认识牛皮癣 牛皮癣的学名叫银屑病，是一种常见的多发的慢性复发性炎症性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。在我国约有3000万患者。因该病病因和发病机理尚未完全明了，尚无彻底治愈的方法，故被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。 银屑病病因复杂，既与遗传因素有关，又与环境因素相互作用，也受情绪变化的影响。临床表现分为四型，98%为寻常型银屑病，其余三型为红皮病型、脓疱型、关节型。临床表现比较重，可伴有全身症状，如发烧、关节痛、低蛋白血症等，如治疗不当，寻常型银屑病可转变为红皮病型和脓疱型银屑病，而对健康产生严重影响。 银屑病诊断容易，但治疗困难，到目前为此，国际上尚无根治的药物。所以患者切莫相信广告所言：“药到病除”。患者为了追求所谓的根治，历经千辛万苦，吃了许多含有激素、免疫抑制剂或含有毒性成份（汞、砷、铅）的中药。轻则慢性中毒，肝肾功能受损，致残；重则死亡。我们在临床工作中已经遇到很多这样的病例。看了之后，很让人痛心。所以说“得病不能乱求医”。这是对自己不负责的表现。得了银屑病，宁可不治，也不要乱治。 二、牛皮癣的治疗原则 银屑病的治疗应根据不同的病人，不同的性别、年龄、部位、病期等给予相应的治疗，即治疗要高度的个体化，“量体裁衣”，制定一个适合患者本人的治疗方案。西医辨病、中医辨证，病症结合，准确“量体”，这也许是治疗银屑病的根本汏琺。笔者根据多年的经验及临床研究，总结出一套治疗银屑病的有效方法，即中医三步法治疗寻常性银屑病，简便易行，安全可靠。本法从血论治牛皮癣。第一步，疾病初期多为血热毒盛。故以清热解毒凉血为主，方用、双花、连翘、知母、元参、丹皮、生槐花、黄芩、薏米、丹皮等为主。第二步，邪正相持病情稳定静止，当以养阴活血为主。方用、元参、麦冬、当归、白术、知母、桃仁、红花、川芎、鸡血藤、首乌藤等。第三步，疾病后期邪正相搏，气血损耗，元气亏损，当以培元补气，扶正祛邪为主，以消除余邪，达到长治久安的目的。方用、黄芪、党参、白术、陈皮、当归、川芎、熟地、花粉、黄精、牛膝、郁金、炙甘草等。通过上述三个步骤疾病渐可康复，悉心调养，巩固疗效。 三、治疗过程中的注意事项 因该病复杂，患者除坚持正确的治疗外，还应避免不利因素的激发，这对预防复发和恢复痊愈也较为重要，患者应做到： 1、注意气候变化，避免感冒等上呼吸道染。 2、忌口适当，勿食辛辣、鱼虾等过敏荤腥食物。戒烟戒酒。 3、洗浴时切忌水温过高或过低。一般以30—37度为宜。 4、保持精神愉快，情绪稳定，免受激发，避免过度劳累。 5、治疗选药适中，切忌滥用细胞毒类和激素类药物。 6、急性进展期应避免激发性较强的外用药物。 四、走出银屑病诊疗中的误区。 误区 一：迷信广告 误区 二：追求根治 误区 三：过分忌食 误区四：一愁莫展

你好！牛皮癣的病因复杂繁多，每个患者的情况不一样，发病原因也是不同的，建议到正规医院做详细的身体检查，确定发病因素，采取规范科学的治疗方法进行治疗，以免延误病情造成更严重的伤害。 牛皮癣的发生，与多种因素有关，比方说遗传、感染、外伤、环境等等，而且患上之后还会出现的反复发作的问题，需要大家重视这种疾病的预防，保持良好的心态，积极应对牛皮癣的治疗。祝您早日康复！

病因复杂，导致出现这类皮肤问题的原因主要有以下几个方面：一、因为有遗传基因，从而引发这类疾病的出现；二、当人体的免疫力下降的时候，就会引发这类疾病；三、皮肤发生感染的时候就会出现这类疾病；四、当人体的内分泌不正常的情况下也会导致这些问题的出现；五、如果长时间处于比较紧张的状态以及生活习惯不好、使用某些药物、处于环境遭到污染的空气里面等。只有找出查明发病的原因，再进行有针对性的治疗才能更好的治愈这类皮肤问题。推荐使用国家专利中藏药克癣丸，在牛皮癣银屑病治疗上具有20年临床经验，京药制字号，深受患者信赖。

引起牛皮癣发病的原因还不十分清楚，一般认为与多种因素有关。 遗传因素在牛皮癣的发病中起重要的作用，这已在家族和HLA的研究中得到了证实。牛皮癣病人的第一代亲属发生牛皮癣的机遇比一般人群高出40倍。 感染方面得到证明的主要是链球菌咽峡炎，有些病人发病前常有扁桃体炎病史，对这些病人进行血培养可发现有甲型链球菌生长，血中抗链球菌“O”增高。在给病人做扁桃体切除后牛皮癣也能随之好转。除上述遗传、感染等因素外，免疫异常、脂肪或糖代谢障碍、精神刺激、外伤、季节变化以及内分泌、血液流变学的改变、某些药物，如心得安等都参与本病的发病，或使病情加重。

您好，牛皮癣是不传染的，牛皮癣发病的原因和机制尚未弄清，但概括起来可以认为，该病的发生与遗传、病毒或细菌感染、患者的内分泌功能失调、代谢障碍、自身免疫功能紊乱和精神创伤等因素有关。 牛皮癣初期症状为针头或绿豆大小红色点丘疹，逐渐扩大，有的点疹互相隔合形成斑片。皮肤感觉很痒，表面覆盖有干燥的银色鳞屑，轻轻刮除鳞屑，可见小片血点，这就是该病的特征。

牛皮癣的病因到目前为止尚未明确，可能与遗传因素，免疫功能异常、病毒感染、代谢障碍、内分泌失调等有关，但肯定不是由真菌引起的癣病，治疗时患者只有在日常生活中尽量减小牛皮癣的诱发因素，注意环境卫生，积极消除诱发因素如尽量少服用诱发牛皮癣加重的食物，慎防感冒、扁桃体发炎，等其它炎症，慎用有些控制性激素类药物等等，才能更好的减小牛皮癣复发的机率。

　尚未完全明确。 　　1.遗传因素：国外报告银屑病有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。银屑病与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。 　　2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统涉及本病的发生：①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。 　　3.角朊细胞增殖异常：①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这可能是大鳞屑形成的直接原因。 　　4.介质与蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。④第二信使：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)，这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统，人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多。 　　5.感染与超抗原：临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状银屑病，推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。 　　6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。