肝硬化能治疗吗？

肝硬化是多是因为慢性病毒肝炎或者其他慢性肝病导致肝细胞坏死所致的一个疾病。意见建议:1，早去肝硬化的治疗主要是治疗原发病，根据基础疾病给于治疗2，药物治疗再就是使用解毒护肝降酶退黄等药物治疗。

①血清酶学检查：重要的有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酸转肽酶。??②血清胆红素代谢：试验血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可揭示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。??③血清蛋白测定：有血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值。蛋白代谢是肝脏代谢能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。??④蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。??⑤凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。??⑥免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝硬化时IgA增高常见。??⑦血清总胆固醇及胆固醇酯测定，肝硬化时二者均降低。⑧肝纤维化指标：有脯氨酸羟化酶，透明质酸、亚型前胶原肽，单胺氧化酶等，肝硬化时都不同程度增高。概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。病因引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。（二）血吸虫病。（三）慢性酒精中毒。（四）药物及化学毒物如长期服用异烟肼、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。（五）营养不良。（六）循环障碍。（七）胆汁淤积。（八）肠道感染及炎症。（九）代谢性疾病。症状肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。一、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。二、肝功能失代偿期症状显著。（一）肝功能减退的临床表现：
1。全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
2。消化道症状。
3。出血倾向及贫血。
4。内分泌失调。（二）门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。检查一、血常规代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。二、尿常规。三、肝功能实验。四、免疫学检查。五、腹水检查。六、B型超声波检查。七、肝穿刺活组织检查对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。治疗一、一般治疗：（一）休息肝功能代偿者，宜适当减少活动。失代偿期患者应以卧床休息为主。（二）饮食一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。（三）支持疗法。二、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。（一）补充各种维生素。（二）保护肝细胞的药物如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。
10％葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。（三）中药。三、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜
10％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。四、并发症的治疗。肝硬化往往因并发症而死亡。
1。上消化道出血为本病最常见的并发症。
2。肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。