为何强直性脊柱炎患者易出现骨质疏松？

强直性脊柱炎患者易骨质疏松，主要是由于炎症反应、药物影响、活动受限、激素失衡以及营养缺乏等因素所致。 1.炎症反应：强直性脊柱炎会引发慢性炎症，炎症因子能激活破骨细胞，抑制成骨细胞，导致骨代谢失衡，骨质流失增加。 2.药物影响：长期使用糖皮质激素等药物治疗，可能影响钙磷代谢，抑制骨形成，促进骨吸收。 3.活动受限：疾病导致脊柱和关节活动受限，骨骼承受的机械应力减少，影响骨重建，骨密度下降。 4.激素失衡：患者体内的性激素水平可能发生变化，如雌激素和雄激素减少，影响骨代谢。 5.营养缺乏：疾病影响食欲和消化吸收，加上患者可能存在维生素 D 及钙摄入不足，不利于骨健康。 总之，强直性脊柱炎患者骨质疏松的发生是多种因素共同作用的结果。患者应重视骨密度监测，早期干预，改善生活方式，在医生指导下合理治疗，以预防和减少骨质疏松带来的不良影响。

骨质疏松症（Opteoporopis，OP）是AS的一个公认的重要并发症，在早期、温和的阶段已经可能导致脊柱骨折和进展性的脊柱破坏。据最新的研究数据表明，全世界强直性脊柱炎（AS）患者有40%-60%在脊柱关节及骶髂关节发生强直僵硬的同时已经出现了不同程度的骨质疏松症。原因是在局部骨质增生的同时，全身的骨质过度流失。因此和全身系统性炎症相关的骨质疏松症，即便是在年轻的患者身上，也在偷偷制造着危机，带来了诸多骨折的风险。　　 AS患者骨质疏松发生率高，患者在青、中年阶段及发病早、中期就已出现腰椎和股骨骨密度的减低，进而导致脊柱骨折、后凸畸形及神经功能损害等并发症，严重影响患者生活质量。但是，至今为止，AS继发OP的病理机理未能完全明确，影响因素包括性别、治疗方法、荷尔蒙失调、病程、减少的物理活动等都可能导致OP。