糖尿病患者易并发骨质疏松症,主要与高血糖、胰岛素抵抗、维生素 D 代谢异常、慢性炎症、降糖药物影响等有关。 1.高血糖:长期高血糖可导致渗透性利尿,使钙、磷等矿物质排出增加,影响骨代谢。 2.胰岛素抵抗:胰岛素不足或作用障碍,影响成骨细胞功能,抑制骨形成。 3.维生素 D 代谢异常:糖尿病可能影响维生素 D 的活化,进而影响钙的吸收和骨矿化。 4.慢性炎症:体内慢性炎症状态会促进破骨细胞活性,增加骨吸收。 5.降糖药物影响:某些降糖药物如噻唑烷二酮类,可能影响骨代谢。 总之,糖尿病患者并发骨质疏松症的机制较为复杂。患者应重视定期进行骨密度检查,积极控制血糖,合理补充钙剂和维生素 D,适当运动,以预防和减少骨质疏松症的发生。
骨质疏松症指以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加和易骨折的疾病。多见于中老年人,表现为全身骨骼疼痛,尤以腰背痛最为常见,其余依次为膝关节、肩背部、手指、前臂、上臂等。骨质疏松容易并发骨折,椎体骨折最常见,引起驼背、身材变矮。糖尿病患者发生骨质疏松症更为常见。 糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有: (1)胰岛素不足,使蛋白质分解增加,合成受抑制,造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨骼的基本物质,蛋白质减少可导致骨基质减少,使钙、磷不能在骨骼中沉积,而造成骨质疏松症。另外,胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子,对软骨和骨的形成有直接刺激效应。能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成,还参与骨矿化效应,对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。 (2)钙的摄入量不足,钙是骨质中最基本的矿物质成分,糖尿病患者需严格控制饮食,如果不注意补钙,引起缺钙,影响骨代谢,导致骨质疏松。 (3)糖尿病患者血糖控制差时,大量葡萄糖从尿中排出的同时,钙也从尿中排出,加重钙丢失。钙、磷从尿中大量流失,钙负平衡可导致继发性甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺素分泌增多,刺激破骨细胞,使溶骨作用增强,导致骨质脱钙及骨质疏松。 (4)糖尿病合并微血管病变及神经损害时,会影响骨的营养供给,造成骨营养障碍和骨质病变。 (5)糖尿病患者合并肾病时,维生素D在肾脏中不能转变成有活性的维生素D,使小肠钙吸收减少,导致骨质疏松。 (6)相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退,而性激素的缺乏会促进和加重骨质疏松。
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