两侧大脑中前动脉及基底动脉血管痉挛的诱因及治疗药物有哪些？

两侧大脑中前动脉及基底动脉血管痉挛可能由多种因素引起，如精神压力、不良生活习惯、血管病变、血液成分异常、颈椎问题等。治疗药物包括尼莫地平、法舒地尔、氟桂利嗪等。 1.精神压力：长期处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪中，会导致交感神经兴奋，引起血管痉挛。应注意调节情绪，必要时寻求心理医生帮助。 2.不良生活习惯：吸烟、酗酒、长期熬夜、过度劳累等，都可能影响血管功能。需戒烟限酒，保持规律作息，避免过度劳累。 3.血管病变：动脉硬化、血管炎等血管本身的病变，可导致血管壁弹性下降，容易发生痉挛。要积极治疗原发病，控制病情进展。 4.血液成分异常：高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血症等，会使血液黏稠度增加，血流不畅，诱发血管痉挛。需控制血脂、血糖，补充叶酸降低同型半胱氨酸水平。 5.颈椎问题：颈椎病变压迫椎动脉，影响脑部供血，也可能引起血管痉挛。可通过物理治疗、牵引等改善颈椎状况。 总之，两侧大脑中前动脉及基底动脉血管痉挛的病因较为复杂。患者应及时就医，明确病因，在医生的指导下选择合适的治疗方法和药物。同时，要注意调整生活方式，预防病情加重。

主要是动脉痉挛，由于动脉外膜中交感神经纤维的过度兴奋，引起动脉壁平滑肌的持续收缩，使血管呈细索条状，血管内血液减少甚至完全阻塞，有的血管因挫伤、缺血而有痉挛同时有血栓形成。动脉痉挛多发生在受刺激部位，但也可波及该动脉的全程及其分枝，静脉痉挛一般无严重后果。利血平、卡那霉素口服，可减少脑血管痉挛。通常用利血平025毫克，口服，每日3次；卡那霉素1克，日服3次。钙拮抗剂是一种重要的解痉药，临床上常用尼莫地平20毫克，日服3次；心痛定10毫克，日服3次。也可用前列环素局部鞘内或脑池内应用。纠正低血溶量，如低分子右旋糖酐、血浆白蛋白、甘露醇、生理盐水等，保持中心静脉压在078～098kPa。应用升压药，提高血压，常用去甲肾上腺素、新福林、多巴胺等。一般使收缩压升高15%～20%。有人提出，当动脉结扎者，收缩压应保持在213～267kPa；未结扎者，收缩压维持在16～20kPa，不可升得过高，以防再出血。异丙肾上腺素具有激活腺?DCD5?酸环化酶，使血管平滑肌松弛，扩张周围小动脉，增加心肌收缩力和心肌搏出量等作用，但易发生心律失常。利多卡因有减低心肌兴奋性，抑制心脏传导系统的作用。因此，两药同时应用可达到治疗脑血管痉挛，而不致出现心律失常的副作用。常用异丙肾上腺素04～08毫克加5%葡萄糖500毫升内静滴，10～20滴／分，每日1次。同时在对侧肢体用利多卡因2克加入5%葡萄糖500毫升中静滴，20滴／分，并视心脏情况调节两药的滴速。对合并有冠心病、甲亢、心肌炎者禁用。

关于脑血管痉挛的病理和治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物

医生建议：椎基底动脉供血不足是以脑血液循环障碍、建议口服西比灵和盐酸倍他司汀,平时加强颈部运动。平时应积极改善生活方式,适量运动,追问:那能治好吗，要吃多久才能全愈呢！

您好,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。关于脑血管痉挛的病理和治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。