低血钙性心肌病的症状主要有：①心脏扩大，充血性心力衰竭，常伴有胸水，偶有肺水肿;②神经肌肉应激性增加，如手足搐搦症，面神经叩击试验(Chrostck征)阳性，束臂加压试验(Trousseau征)阳性;③心电图ST-T段延长、Q-T间期延长，T波低平或倒置;④血清钙显著降低(<2.25mmol/L);⑤可有镁缺乏。[详细]

老年人缺血性心肌病的诊断要点：1.有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死（有Q波或无Q波心肌梗死；2.心脏明显扩大；3.心功能不全征象和（或）实验室依据；2个否定条件为：（1）排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.3[详细]

老年心肌病的症状：1.扩张型心肌病以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。2.肥厚型心肌病可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音[详细]

围生期心肌病的诊断标准为：①既往无心脏病病史；②发病时有心力衰竭症状，无特殊心脏异常体征；③超声心动图可示心房心室均扩大，以左心室扩大为甚，各瓣膜有反流。围生期心肌病的主要临床表现为充血性心力衰竭。无心脏病的妊娠末期或产后（通常2～20周）出现呼吸困难、血痰、肝大、水肿等心力衰竭症状，类似扩张型心肌病者。[详细]

儿茶酚胺心肌病的病因和发病机制：嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质(占90%)，其余可位于胸、腹膜后脊柱旁交感神经节，罕见于颈部、颅内、膀胱和直肠;单个者占90%以上，90%以上为良性。嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺，造成心肌炎及心肌细胞广泛坏死，其发病机制如下：(1)儿茶酚胺的正性变力及变速作用，使心肌耗氧量增加，致心肌缺血、缺氧，能量不足。(2)儿茶酚胺加速糖原无氧酵解，使心肌中乳酸含量增高，致心肌损害[详细]

肢端肥大症性心肌病的病因不明，主要病理为垂体生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素旺盛，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大，以及内分泌代谢紊乱。99%以上的肢端肥大症由垂体生长激素细胞瘤引起，极少数是由下丘脑的神经节细胞瘤分泌过多的生长激素释放激素引起；由外周组织分泌的异位生长激素释放激素或生长激素的肿瘤导致肢端肥大症更为罕见。[详细]

甲状旁腺功能亢进性心肌病的诊断主要根据临床表现和实验室检查。若有血钙过高，血磷过低，血清AKP增高，肾小管磷回吸收率下降，血清免疫活性PTH增高（注意：这里指的PTH升高，是指在患者血钙正常或升高情况下，PTH仍然升高）等实验室证据，结合临床表现可以诊断。B超及放射性核素扫描有助于寻找病因。[详细]

痛风性心肌病的症状：1.痛风心肌病，心脏痛风结石，心脏作为全身的一部分，偶可发生尿酸盐蓄积，结晶甚至形成结节，赘生物而破坏心脏结构，形成心脏病变。2.冠状动脉粥样硬化性心脏病，痛风患者易患冠状动脉粥样硬化，临床上，肥胖，高血压，糖尿病，冠心病，痛风常见于同一患者，不少学者指出，约半数痛风患者患有高血压，而高血压作为冠心病的危险因素，可增加左心室压力负荷，促发左心室肥大形成高血压心脏病，近些年来，有[详细]

结节性心肌病的病因：非干酪性肉芽肿主要由类上皮细胞组成，偶见多核巨细胞，周围有少量淋巴细胞。系经血源、淋巴源及局部扩散侵及心脏所致。晚期患者的心肌可由致密的透明样结缔组织所取代。心脏增大，受累部位以传导系统及心肌为主，病变广泛时可累及主动脉、肺动脉、心内膜或心包。 [详细]

甲状旁腺功能亢进性心肌病的症状主要有周身骨、关节疼痛，多发纤维性骨炎及病理性骨折。泌尿系统有多尿并引起口渴、多饮、多发性肾及输尿管结石，晚期出现肾功能受损。神经肌肉兴奋性降低表现为浑身乏力、恶心、呕吐、腹胀、便秘。部分患者并发急性胰腺炎及溃疡病。约50%的甲旁亢患者有高血压，伴头痛、头昏，高血压严重程度与肾功能不全的程度有关。甲旁亢患者可以有多种心律失常。心肌缺血引发心绞痛。[详细]

血色病性心肌病的病因：1、原发性血色病长期被认为是遗传性疾病但其遗传学基础至今仍有争论血色病遗传的精确方式，由于种种原因难以阐明。第一，导致小肠过度吸收铁的基本原因的生化过程尚未弄清，因此缺乏可应用的确切方法，以鉴别受累者的类型第二该病的临床表现差异显著，受年龄、性别(男性比女性多9倍)肝损害以及促进铁吸收的条件因子(如乙醇摄入肝硬化和慢性营养不良)的影响很大。2、继发性血色病性心肌病发生在大量输[详细]

甲状旁腺功能减退性心肌病的症状：1.神经肌肉表现，长期低血钙可引起肢体感觉异常、刺痛、麻木及手足面部肌肉痉挛，典型者表现为手足搐搦。可有巴宾斯基征阳性，脑基底神经节钙化所致。部分病例可出现焦虑、烦躁、幻觉等精神症状。查体见面部轻叩试验（Chvostek征）和束臂加压试验（Trousseau征）阳性。2.外胚层组织营养变性表现为皮肤粗糙、色素沉着或毛发脱落等，50%病例有白内障，常为双侧性，且发病年[详细]

致心律失常性右室心肌病的治疗可使用各种抗心律失常药物。有报道将电刺激法、动态心电图及运动试验相结合，判断药物治疗该病的有效率依次为：索他洛尔（83%）、维拉帕米（50%）、胺碘酮（25%）、β-受体阻滞剂（29%）。亦有人认为，胺碘酮或胺碘酮与其他抗心律失常药物联合使用，是预防ARVD/C患者室性心动过速复发的最有效药物。[详细]

尿毒症心肌病的病因除了肾脏本身疾病外，还有其他疾病所致的慢性肾衰竭如糖尿病肾病、高血压病肾损害、风湿性疾病肾损害等，这些疾病除导致肾损害，产生慢性肾衰竭外，同样也会导致心脏病变。参与尿毒症性心脏病发病的常见因素有：1.血流动力学因素，容量负荷过重肾性贫血动静脉瘘、高血压、继发性心脏瓣膜病变等。2.非血流动力学因素，缺血性心脏病、自主神经功能紊乱、低钙血症、心肌钙化甲状旁腺激素分泌过多、代谢性酸中毒[详细]

淀粉样变性心肌病的病因：1.AC致淀粉样变性为目前临床最常见的淀粉样变性，多见于原发性、系统性淀粉样变性，系免疫球蛋白降解缺陷或合成缺陷所致。此类淀粉样物质为异常克隆的β细胞所分泌；主要累及心脏、胃肠、肌肉和皮肤。此外，肝、脾、肾以及甲状腺亦可受累。2.AA致淀粉样变性临床称为继发性淀粉样变性，常由结核病、风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、慢性化脓性疾患等慢性感染性疾病导致，系由炎性反应之巨噬细胞吞噬血[详细]

痛风性心肌病的病因：1.原发性痛风。为先天性和特发性嘌呤代谢异常，其分子缺陷部位大多不清，系多基因遗传，既可是尿酸生成过多或排泄过少，亦可二者都有，少数被认为是由于特异酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高使尿酸生成过多，为伴性遗传。2.继发性痛风。最常见的原因是肾脏疾病（多囊肾，肾盂肾炎，肾小球肾炎，铅毒性肾病等），高血压，骨髓增生性疾病，血液病，恶性肿瘤和多种药物等。3.代谢综合征。高尿酸常与肥[详细]

淀粉样变性心肌病的诊断的确诊有赖于心内膜心肌活检，对无条件做心内膜心肌活检的病人，直肠黏膜及肾活检亦有助于明确诊断。50岁以上患者，有原发性全身性淀粉样变的临床表现或其他疾病易致淀粉样变者，如出现进行性顽固性心力衰竭，X线胸片示心脏并不扩大，超声心动图示左心室腔偏小，左心室后壁及心室间隔增厚者，应高度怀疑为淀粉样变心肌病。 [详细]

围生期心肌病的病因迄今未明。其发病可能与病毒感染、机体自身免疫因素有关，多胎、多产、高血压、营养不良、贫血等均被认为与围生期心肌病的发生有关。也有人把剖宫产术、慢性高血压、先兆子痫视为发生围生期心肌病的危险因素。[详细]

甲状腺功能减退性心肌病的病因：1.原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。2.继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素（TSH）分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。3.周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。[详细]

甲状旁腺功能减退性心肌病的治疗：1.抗心衰治疗，洋地黄制剂仍有应用指征，但首先必须纠正低钙血症，否则洋地黄难以奏效。使用利尿药时首选氢氯噻嗪，补充镁离子纠正低镁血症亦有利于心衰的控制。2.针对甲旁减的治疗 包括补充钙剂，口服维生素D2或D3，以促进钙自肠道吸收。若维生素D效果不佳，可应用双氢速甾醇（A—T10）或活性维生素D[1，25-（OH）2D3]制剂骨化三醇（罗钙全）。常用钙剂有葡萄糖酸钙、[详细]

肢端肥大症性心肌病的诊断需与原发性高血压、冠心病、肥厚型心肌病等鉴别。1.原发性高血压 原发性高血压患者，起病多较缓慢，早期多无症状，偶由体格检查查获。有时可有头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、心悸等症状，后期血压持续于高水平，并心、脑、肾等靶器质性病变。但原发性高血压病人无肢端肥大症的特征性临床体征。无血生长激素升高，且生长激素可为葡萄糖所抑制。2.冠心病 尤其需与缺血性心肌病鉴别。系冠状动脉粥[详细]

结节性心肌病的诊断有助于X线胸片、心电图。诊断有困难时，可行心内膜心肌活检，但取材应全面。年轻人有扩张型心肌病或持续性室性心动过速者，应考虑是否有结节病性心肌病。心脏结节病按Fleming制定的诊断标准为：①有心脏结节病的表现：传导阻滞；阵发性心律失常；心力衰竭；ST段和T波异常。②临床上诊断为结节病。③组织学证实为结节病。[详细]

尿毒症心肌病的治疗：1.控制慢性心力衰竭，纠正心律失常血管紧张素转化酶抑制剂可以使慢性心力衰竭死亡率降低，心律失常可根据发生类型选择相应的抗心律失常药物治疗。2.控制左心室肥厚及心肌纤维化①控制促进左心室肥厚进展的高危因素，主要为高血压和贫血；②控制左心室肥厚，逆转心肌纤维化，常选用血管紧张素转化酶抑制剂和钙离子拮抗药。3.透析治疗，透析可直接清除血液中对心肌有毒性的物质，如尿素、肌酐、胍琥珀酸等[详细]

妊娠末期或产后心肌病的病因迄今未定。最初学者认为本病是由于妊娠的直接作用。20世纪60年代以后则认为本病的病因和发病机制为多因素作用。目前认为，年龄(>30岁)、双胎或多胎、多产、营养不良、低硒、妊娠中毒症、高血压为其危险或易患因素。病因可能为病毒感染、免疫和过敏、遗传因子、内分泌改变等，但都只在一部分患者中获得证据。可能是多种因素引起心肌潜在病变，而妊娠只是促使其出现症状。双胎妊娠的发病率为7%[详细]

老年心肌病的病因：1.原发性心肌病的发病原因尚不十分清楚。2.继发性心肌病常见的发病原因有以下几种：（1）感染性原因多见于严重的细菌、病毒、立克次体、原虫等感染，细菌或病毒直接侵犯心肌，或者其毒素影响心肌，引起心肌病，即所谓的心肌炎后心肌病。（2）代谢性原因最多见的是糖尿病引起的心肌病。其次为家族性糖原累积症、脚气性心脏病、酒精性心肌病、心脏淀粉样变等引起心肌改变。（3）内分泌性原因常见的有甲状腺[详细]

致心律失常性右室心肌病的症状主要表现为充血性心力衰竭和/或心律失常。部分患者起病隐匿，表现为劳力性呼吸困难等肺循环淤血症状和肝脏肿大、下肢水肿等体循环淤血的症状，患者劳动耐力逐渐下降，心力衰竭进行性加重。有些患者早期仅突出表现为右心功能衰竭，出现体循环淤血的症状和体征，后期则由右心衰竭发展至双侧心室受累的全心衰竭；多数患者开始即表现为双侧心室受累并进行性加重的全心衰竭。部分患者反复发作心悸、乏力等[详细]

甲状腺功能减退性心肌病的治疗需用甲状腺激素剂替代治疗，而且常为终身治疗。甲状腺制剂有左甲状腺素钠（L－T4），三碘甲状腺原氨酸（L－T3）及甲状腺片，三者强度比大约为0.1mgT4=25μgT3=40mg甲状腺片，此外尚有Euthroid（每片含T40.06mg，T315μg），Thyrolar每片含T40.05mg,T312.5μg)。国内常用制剂为甲状腺片。由于T3对心脏的直接刺激，而T4可以[详细]

儿茶酚胺心肌病的症状表现：(1)高血压。(2)心肌炎和心力衰竭 表现患者可有胸闷、心悸、气急、心前区疼痛、晕厥，严重者出现心功能不全，以左心功能不全为主;血压升高;呼吸困难，咳粉红色泡沫样血痰，双肺底湿啰音;心率快;舒张期奔马律;甚至出现传导阻滞，阵发性心动过速，心室颤动及心脏骤停等。[详细]

致心律失常性右室心肌病是一种遗传性心肌性疾病，要注意不能剧烈运动，最好限制体育活动，建议患者及家庭成员进行常规筛查和随访跟踪。[详细]

属常染色体显性遗传病，主要与心肌细胞之间的桥粒连接基因突变有关。[详细]