急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
一、肺功能测定
1、肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）>0.6，提示需机械通气。
2、肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断，判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
Cdyn=潮气量
最大气道内压-呼气末正压
3、动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标，根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2），静动脉血分流（Qs/Qt），呼吸指数（PA-aO2/PaO2），氧合指数（PaO2/FiO2）等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助，如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻，中，重不同严重程度，呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气，氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa（400～500mmHg），ARDS时降至26.7kPa（20mmHg）， 呼吸空气时动脉氧分压（PaO2）降低（≤60mmHg或8.0kPa）；动脉氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg或≤200mmHg，早期动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和（或）呼吸性酸中毒，肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa（200mmHg），肺分流量达10%。
1、肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。
2、肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定 应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响，分别算出113铟，99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数，健康人参考值为0.138×10-3/min。
3、血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP），肺动脉毛细血管楔压（PCWP），肺循环阻力（PVR），PVO2，CVO2，Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断，鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标，ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（>0.67kPa），PCWP一般<1.18kPa（12cmH2O），若>1.57kPa（16cmH2O），则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
4、肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
5、肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压（PAWP）均低于18mmHg（2.40kPa）而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg（2.70kPa），对排除心源性或容量性肺水肿有帮助，但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法（如超声心电图）等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。
二、影像学检查
1、胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助，胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。
2、胸部计算机断层扫描（CT） 对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。
3、纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗（BAL），取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。
