正常肾脏结构是由肾实质（肾皮质和肾髓质）和肾盂组成，肾皮质部分是由肾小球和肾小管构成，肾小球是由毛细血管襻组成，我们可以把它简单看作为一个个血管球，这些血管球对血压的变化非常敏感。随着血压的升高，肾小球内表现出“三高”（指肾小球内高灌注、高压力、高滤过）。

肾小球内高压力，其可漏出一些正常压力下不会漏出的物质，如某些蛋白成分等。如果高血压持续存在，肾小球的结构会随之发生变化，长期血压升高同时也会使肾小管和肾间质受损。

因此，如果高血压长期控制不佳，就会逐渐损害肾功能，甚至发展为尿毒症。

肾脏病引起高血压主要有2个原因：一是肾素；二是水钠潴留。

肾脏是人体分泌肾素的唯一器官。肾素的主要作用是收缩血管、升高血压。正常人肾脏分泌的肾素“恰到好处”，能维持血压处于正常水平。当肾脏出现病变时，肾素的分泌增多，使全身小动脉痉挛，导致小动脉阻力增加，高血压接踵而至。

人体的水和钠通过肾脏排泄，肾脏发生病变后，水、钠排泄障碍，导致血容量增加，除了表现为水肿外，血容量过多的另一个后果就是血压升高。肾脏病也是导致高血压的“罪魁祸首”之一。

高血压肾病的进展分为4个阶段：

1.肾损害前期：无临床症状，尿中可出现微量的白蛋白、尿β2微球蛋白升高；

2.肾小管功能异常期：夜尿增多、尿比重低、尿渗透压降低，而肌酐清除率保持正常；

3.肾小球功能异常期：临床以不同程度的蛋白尿为特征，大多数为轻到中度蛋白尿（+到++）

4.肾功能不全期：氮质血症、血肌酐升高。

大多数早期高血压肾病患者并没有特异性的症状，只有在进行尿液检查时才可能被发现。当出现夜尿增多、尿检可见轻度蛋白尿、隐血、少量红细胞或管型时需要提高警惕，除此之外，高血压肾病的患者还会伴有眼底改变、心脏和脑血管的并发症，需要患者特别关注。

观察排尿情况，60岁以下的高血压患者夜尿次数若超过3次/晚，很可能出现了肾小管功能受损，同时留意是否有泡沫尿或尿液颜色是否变化；

定期体检，检查项目包括：尿常规、24小时尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、尿NAG还有肾功能等，一般建议3—6个月检查一次。

高血压是慢性肾脏病患者很常见的并发症，控制好血压不仅能够延缓慢性肾脏病的进展，还能预防心脑血管疾病的发生。

“Hold 住”血压要做到以下几点：

从有效延缓肾损害进展角度出发，尿蛋白＜1 g/天的慢性肾脏病患者的降压目标为130/80 mmHg ；尿蛋白＞1 g/天 的慢性肾脏病患者的降压目标为125/75 mmHg 。

减轻体重，控制体重指数，BMI数值最好控制在24以下；

保持清淡，每天钠盐的摄入低于5克，甚至控制于3g以下；

做好钙盐和钾盐管理，对于尿毒症患者或尿量减少的患者，应控制钾的摄入，监测血钾，防止高钾血症；

减少脂肪摄入；

对于慢性肾脏病的患者，水分的摄入控制很关键，若出现水肿或者尿量减少的情况，水分的摄入要根据近段时间的尿量和水肿情况而定。

不饮酒或限制饮酒，戒烟。慢性肾脏病患者不建议剧烈运动，运动提倡慢跑和步行。