去甲肾上腺素的作用

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

您好,去甲肾上腺素是肾上腺素受体激动药.是强烈的α受体激动药,同时也激动β受体.通过α受体激动,可引起血管极度收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加；通过β受体的激动,使心肌收缩加强,心排出量增加.用量按每分钟0.4μg/kg时,β受体激动为主；用较大剂量时,以α受体激动为主.目前市场上的主要剂型为注射剂,无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质用于治疗急性心肌梗死,体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克,低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压,本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持.需要注意的是本品皮下注射后吸收差,且易发生局部组织坏死.临床上一般采用静脉滴注,静脉给药后起效迅速,停止滴注后作用时效维持1-2分钟,主要在肝内代谢成无活性的代谢产物.经肾排泄,仅微量以原形排泄.

去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用.1）对血管作用激动血管的α1受体,使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩.2）心脏较弱激动心脏的β1受体,是心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,CO增加.3）血压小剂量静滴,脉压加大；大剂量时,脉压变小.

一般收缩小动脉和小静脉,较弱的激动心脏,使心律加快,可以使血压降低!剂量过大时可使血糖升高!用于早期神经源性休克以及药物中毒时的低血压!口服可使食管和胃内血管收缩!产生止血作用!希望我的回答对您有帮助!

去甲肾上腺素的药理作用：对α受体具有强大的激动作用,对β1受体激动作用较AD弱,对β2受体几无作用.1,心脏激动心脏的β1受体使心肌收缩力加强,传导加速,心肌耗氧量增加.在整体条件下,由于强烈的缩血管效应,总外周阻力明显增高.心排出量因外周阻力增加,心脏射血阻力加大,故心排出量无明显增加,有时甚至略有下降.血压升高可反射性地引起心率减慢.大剂量也可致心律失常,但较AD少见.2,血管激动血管平滑肌上的α1受体,产生强大的缩血管作用.以皮肤,粘膜血管收缩作用最明显,其次为肾,脑,肝,肠系膜及骨骼肌血管,冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷等代谢产物而舒张,冠脉流量增加.3,血压小剂量由于兴奋心脏,收缩压升高,舒张压略升,脉压增大,平均动脉压升高.较大剂量时,因其强烈收缩血管作用,致使外周阻力增高,舒张压进一步升高,使脉压变小,平均动脉压升高更为明显.以上是对“去甲肾上腺素的作用”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！