新生儿溶血黄疸是怎么回事及如何应对

新生儿溶血黄疸是由于母婴血型不合，导致红细胞破坏过多，胆红素生成增加而引起的黄疸。其发生与多种因素有关，如血型不合类型、胆红素生成速度、肝脏代谢能力、免疫反应强度、是否及时治疗等。 1.血型不合类型：常见的有 ABO 血型不合和 Rh 血型不合。ABO 血型不合较为常见，多发生于母亲 O 型，胎儿 A 型或 B 型。Rh 血型不合则相对严重，多发生于母亲 Rh 阴性，胎儿 Rh 阳性。 2.胆红素生成速度：红细胞破坏过快，胆红素大量生成，超过肝脏的代谢能力，就会导致黄疸加重。 3.肝脏代谢能力：新生儿肝脏功能尚未完全成熟，对胆红素的代谢能力较弱，也容易出现黄疸。 4.免疫反应强度：母体产生的抗体与胎儿红细胞结合的程度，决定了溶血的严重程度和黄疸的发生。 5.是否及时治疗：早期发现并采取有效的治疗措施，如蓝光照射、药物治疗等，能减轻黄疸症状，降低胆红素脑病的风险。 总之，新生儿溶血黄疸需要密切监测胆红素水平，及时诊断和治疗。家长要注意观察宝宝的皮肤颜色、精神状态等，一旦发现异常，应及时带宝宝到正规医院儿科就诊。

孩子如果是早产儿或低出生体重儿，黄疸指数600须高度警惕胆红素脑病出现，但足月儿也不能轻视。孩子黄疸如此严重最好能换血尽快降低胆红素，特别是生后1周，胆红素最容易经过血脑屏障进入大脑。孩子如果一直没有胆红素脑病的临床表现，积极降低胆红素应该不会出现神经系统后遗症，但贫血肯定存在。溶血性黄疸会引起核黄疸，严重时多脏器功能衰竭。建议您积极退黄治疗，必要时换血。较少遗留后遗症。

1,溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。对于这个病的治疗，首先是治疗原发疾病，消除病因，可以考虑激素治疗。严重建议到医院，进行系统治疗，最后，祝愿，早日康复。

溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。对于这个病的治疗，首先是治疗原发疾病，消除病因，可以考虑激素治疗。严重建议到医院，进行系统治疗，最后，祝愿，早日康复。

血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。　临床表现　　本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。　　（一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。　　（二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。　　（三）恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。　　（四）后遗症期常出现于生后2个月或更主要是临床观察。