空气污染会通过氧化应激、炎症反应、血管内皮功能损伤、脂质代谢紊乱、自主神经功能失调等加重粥样动脉硬化。
1. 氧化应激：空气中的污染物，如细颗粒物、臭氧等，进入人体后会产生大量的活性氧物质。这些活性氧物质会打破体内氧化与抗氧化的平衡，导致氧化应激状态。氧化应激会损伤血管内皮细胞，使血管壁的正常结构和功能遭到破坏，进而促进脂质在血管壁的沉积，加速粥样硬化斑块的形成和发展。
2. 炎症反应：空气污染可激活体内的免疫系统，引发全身性的炎症反应。炎症细胞会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。这些炎症因子会使血管壁处于炎症状态，吸引单核细胞等免疫细胞迁移到血管壁，吞噬脂质形成泡沫细胞，进一步加重血管壁的病变，促进粥样动脉硬化的进展。
3. 血管内皮功能损伤：血管内皮细胞具有调节血管张力、抗血栓形成等重要功能。空气污染中的有害物质会直接损伤血管内皮细胞，使其功能受损。内皮功能障碍会导致血管收缩和舒张功能失调，促进血小板的黏附和聚集，增加血栓形成的风险，同时也有利于脂质在血管壁的沉积，从而加重粥样动脉硬化。
4. 脂质代谢紊乱：长期暴露于空气污染环境中，会影响体内脂质的代谢过程。它可能导致血脂水平异常，如使血清总胆固醇、甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低。脂质代谢紊乱会使血液中的脂质更容易在血管壁沉积，形成粥样硬化斑块，并且会影响斑块的稳定性，增加斑块破裂和血栓形成的可能性。
5. 自主神经功能失调：空气污染还会干扰人体的自主神经系统功能。自主神经系统负责调节心血管系统的活动，包括心率、血压等。当自主神经功能失调时，会导致心率变异性降低、血压波动增大等。这些心血管系统的异常变化会增加血管壁的压力和剪切力，对血管壁造成损伤，进而加重粥样动脉硬化的程度。
空气污染通过氧化应激、炎症反应、血管内皮功能损伤、脂质代谢紊乱以及自主神经功能失调等多种机制加重粥样动脉硬化。为了预防和控制粥样动脉硬化的发展，应尽量减少暴露在空气污染环境中的时间，同时对于已经患有粥样动脉硬化的患者，应积极治疗，可使用阿司匹林、阿托伐他汀、硝苯地平等药物，但具体用药需遵医嘱。若出现相关症状，建议及时到正规医院心血管内科就诊。