有一种说法：瘦，一定是营养不良；胖，一定是营养过剩。那么，肥胖真的是营养过剩吗？ 否！肥胖者也会营养不良。不仅会营养不良，而且胖人问题比瘦人更严重！实际上肥胖者体内缺乏众多的维生素和矿物质，属于地地道道的营养不均衡、营养不良。 大家知道，胖人之所以胖，主要是体内脂肪堆积。很多胖人，体内的脂肪转化都有固定的模式，都倾向于把吃进来的糖，更多地转化为脂肪，囤积起来。而吃进来的脂肪，相对来说也更不容易被分解。通俗讲，就是体质的差别。营养都被转化成了脂肪，身体耗用的营养就不够用了，这样一来身体就会渴求更多的营养，这就是为什么很多胖人胃口都很好，吃得多。如此恶性循环，只能越来越胖！ 据上所述，能量过剩并不等于营养过剩，很多胖人的饮食结构都不太合理，吃的能量很多，但营养素却没有达标。而能量过剩，积累成大量的脂肪，营养的“库房”却在亏空。而且，大多数肥胖患者通常通过增加运动量和减少饮食来减肥，运动量比较大时，能量消耗增加，维生素和矿物质的消耗也增加；膳食摄入量减少时，虽然减少了能量摄入，但同时减少了维生素和矿物质的摄入。毫无疑问，这样必然加重维生素和矿物质的缺乏程度。 据研究，超重和肥胖患者常伴有多种维生素和矿物质缺乏，比如无糖尿病、血压正常的成年肥胖患者血清维生素E浓度较正常体重者显著降低；肥胖者血清β-胡萝卜素水平显著低于正常体重者；约5.5%-29.0%的肥胖患者存在维生素B缺乏；肥胖者常伴有维生素D缺乏；肥胖患者维生素B2缺乏危险显著增加，是正常体重者的4.3倍。 所以，减肥就要提高代谢，健康运动；就要注重饮食结构的调理。建议运动加饮食减肥：早上起来跑步，少吃多动，选低卡路里的食物，少吃零食等，多吃牛奶、燕麦、葡萄柚、番茄、冬瓜、胡萝卜，睡觉前3个钟头不要吃东西，多喝开水，贵在坚持。

遗传因素 有人认为肥胖与遗传有密切关系，原因是因遗传使能量代谢降低，进食过多而致肥胖。据国外报告，父亲或母亲双方有一方肥胖者，子女肥胖的可能性为40%一50%;父母双方肥胖，其子女约70%一so%肥胖，尤其是母亲肥胖更为明显。遗传肥胖者不少为自幼肥胖.常伴有高脂蛋白血症(m、V型)。 还有，据研究，同卵双生儿在同一环境中生长，体康近似;然而不在同一环境中生长，其体重差异也小于异卵双生儿的差异，亲生儿女的体重同父母的体重是密切相关的。这都说明遗传因素在肥胖病发病中确实有一定的影响，但在共同的营养条件、共同的生活方式下，究竟有多大影响，则不好估计。科学家在实验动物小鼠和大鼠身上发现了肥胖的遗传方式，那些遗传性肥胖鼠的脂肪组织分布，以及肥胖发生年龄都各有特点，而且还发现这些肥胖鼠并不能用食欲好、进食量大来解释其肥胖发生的原因。 饮食因素 热量摄人过多，尤其是高脂肪饮食是造成肥胖病的主要原因。脂肪进人血液后，一部分通过氧化而供给身体活动所需要的热最.一部分作为细胞的组成部分，还有一部分转化为其他物质，多余的便进人.脂库’储存起来。如果吃得太多，机体所摄取的热最超过正常的消耗，食物中的脂肪进人脂肪库储存的数最就会增多，从而形成肥胖。 合理的膳食三大营养素:糖、蛋白质、脂肪的比例为6:1:0.7。成年人每日需要脂肪量50g即足够。据北京市调查，1959 年城市居民脂肪摄人量为31g(动物性脂肪占有10%).而1982 年上升到68.7g(动物性脂肪占50%)，增长率为，21.6%，这可能是肥胖人增多的重要原因。 活动因素 散步每分钟消耗12.2kJ (2.9kcal)能量，跑步每分钟消耗37.8kJ (9kcal)能量，而坐时每分钟仅消耗7.98kJ (1.9kcal)能量，因此长期不活动与运动少是肥胖发生的另一个原因。据北京市2331例肥胖人调查，缺少运动者竟达1328例，占57%, 性别与职业因素 肥胖者女性多于男性，北京市调查3560例肥胖患者中女性有2345人，占总数的67.3%。肥胖的发生与职业有一定的关系.炊事员肥胖者高达60%.食品厂、啤酒厂工人肥胖者高达44%,而一般工人肥胖者仅为巧%，脑力劳动者肥胖的发生率高于体力劳动者.城市居民中肥胖者多于农民。 年龄因素 35岁以后肥胖发生增高，国外专家认为:男性50-59岁的肥胖者可达63%，女性60-69岁可达68%。妇女肥胖多发生在产后(占40.9%)或更年期(占35.7%). 精神因素 食饵中枢功能受制于精神状态，当迷走神经兴奋而腆岛分泌增多时.食欲异常亢进，易致肥胖。精神高度紧张.交感神经兴奋时，食欲被抑制。 代谢因素 肥胖人合成代谢亢进，在休息及活动时能t消耗均较一般人为少。肥胖人在不活动时对冷的反应差，不像一般人那样增加代谢率消耗脂肪。肥胖人常伴有脂质代谢紊乱，在饥饿时不易发生酮症。 内分泌因索 肥胖人胰岛素分泌过多.促进脂肪合成。随着年龄增加，甲状腺功能和性腺功能低下时，月旨肪代谢紊乱.体内脂肪分解减慢而合成增多.使脂肪堆积，是随年龄增加而肥胖增多的原因之一。 橄量元素与肥胖 人体必需的微量元素有铁、碘、氛、锌、钢、铬、硒、钻、钥等。微量元家只占人体重最的十万分之几到百亿分之几，最甚微.但作用甚大.因为徽量元素有高度的生物活性，参与许许多多的醉活化反应，维持蛋白质、脂肪、碳水化合物的正常代谢过程。 微量元素铬和脂肪代谢有明显关系。比如动物实验表明，缺铬的老年动物，有19%出现主动脉斑，而不缺铬者，只有2%出现。铭缺乏.掂代谢也发生障碍，血脂增高，动脉硬化，体型肥胖。碘缺乏时，

肥胖不仅是单一的疾病，它可通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常，如循环系统、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质异常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发生。 肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显著增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最大，也是导致其死亡的主要原因。据报道肥胖者患猝死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的2.8、2.0、1.5及1.9倍，患糖尿病的危险性与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，中度肥胖5倍、重度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体重的20%是正常体重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年内死亡。 引起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。遗传且不说，单就环境因素是指长期食入高脂、高热量食物，再加体力活动减少，心理障碍等因素作用下，引起体脂调控网络的神经内分泌调节紊乱所致的疾病。由此便知肥胖与生活方式密切相关，因此预防和控制肥胖需从改变不良生活方式，重建健康的生活方式开始。 衡量肥胖可根据公式来计算，即体重指数（bmi）等于体重（kg）除以身高（m）的平方所得的数值［bmi体重/身高2kg/m2］，bmi18.5～22.9，正常体重;bmi23.0，超重;bmi≥23.0～24.9，轻度肥胖;bmi25.0～29.9，中度肥胖，bmi≥30.0，重度肥胖。如果bmi在正常范围内，也应注意饮食的搭配，防止超重，已超者就应积极治疗。