胃食管反流病（GERD）的典型症状包括：烧心、反酸、反食或嗳气等，有些人因被诊断为GERD而感到很疑惑，心想自己为什么会得这个病呢。认识以下几点有助于我们认识胃食管反流病的病因及发病机制。
1。胃食管连接处抗反流功能减弱
（1）下食管括约肌（LES）压力降低：LES位于食管与胃的连接处，正常人静息状态下的LES 保持张力性收缩，形成一个压力即LES静息压，这个压力通常高于胃腔的压力，可以阻止胃内容物反流到食管，即抗反流功能。所以尽管人体有时候处于平卧或倒立状态，胃内容物都不会倒流到食管。正常人在吞咽食物时，处于关闭状态LES反射性松弛，贲门打开让食物进入胃腔，随后立即关闭。一旦LES 静息压降低，胃内容物即易于反流至食管，引起食管黏膜损伤。临床上对GERD患者行食管测压时常见LES静息压降低，对一些患者胃镜检查时可发现贲门处于松弛状态。导致这种LES张力下降、LES静息压过低的病因及病理生理机制目前并不完全清楚，有全身性的原因（如：肥胖、营养不良、疲劳、衰老等）；也有消化系统组织器官功能受损的因素（如：肝功能不良、肝胆道结石或炎症、溃疡病、消化不良等）；另外，已知一些药物、食物及不良生活方式也可以直接或间接的影响LES压力。
可降低LES压力药物有：β肾上腺素能受体激动剂､肾上腺素能受体拮抗剂､多巴胺受体激动剂、钙离子拮抗剂、硝酸盐类药物、抗胆碱能药､茶碱､某些安定镇静药；还有某些激素如：胆囊收缩素､促胰液素､胰高血糖素､血管活性肠肽等。
可降低LES的压力食物和饮料有：高脂肪食物、巧克力、薄荷、辣椒、生洋葱、酒精饮料、碳酸饮料、咖啡因、咖啡、橙汁和番茄汁饮料等。
吸烟、熬夜、饥饱无度、不适当的运动锻炼方法等也可降低LES压力，促进或加重胃食管反流。
（2）过度的下食管括约肌一过性松弛： 正常情况下LES存在低频度的自发性松弛。其发生的频率低，持续时间短，具有“瞬间”的特征，称下食管括约肌一过性松弛（TLESR）。TLESR 是与吞咽无关的，健康人低频度的TLESR是生理性反流常见原因；但不恰当的、过度的TLESR则是胃食管反流的重要原因，如胃扩张､腹内压升高刺激迷走神经诱发的 TLESR 属于这种情况。
（3） 胃食管交界处组织结构改变：胃食管交界处的膈肌脚､膈食管韧带､食管和胃之间的胃角（His 角）等是抗反流的重要保证。这一组织结构的完整性受损时，胃食管反流尤其严重，典型的例子是食管裂孔疝（HH），可出现部分胃经过膈肌的食管裂孔进入胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有反流性食管炎（ RE）。
2、食管清除功能障碍
胃食管低动力状态时，食管推进性蠕动功能减弱，使其对胃反流物的廓清能力降低，加上唾液冲刷作用和中和作用减弱，以致胃酸、胃蛋白酶及胆汁等反流物在食管的停留时间过长，加重了食管粘膜的损伤，此时可出现烧心、胸痛等症状。
胃肠的运动功能失调
胃肠排空障碍引起的胃内容物潴留，是促进或加重胃食管反流的重要因素。一些全身系统性疾病、腹腔内组织脏器病变、上述影响LES压力的不良生活方式和饮食习惯等，均可影响胃肠功能致胃排空障碍，是胃食管反流的危险因素。肠道传输功能障碍（如便秘）可致胃肠道压力增高，也可加重反流。
心理社会因素及不良精神刺激则可以通过神经内分泌途径影响食管和胃肠的动力，从而加重反流的症状。
食管黏膜屏障功能的损害
食管黏膜表面的黏液层、上皮细胞及上皮细胞间连接结构、食管血供及食管上皮损伤修复机制等，构成了食管黏膜屏障，这一屏障受损均可使食管黏膜更易遭受到反流物攻击，促进和加重食管黏膜炎症和糜烂等病变。饮食中过热的食物、过硬的食物、太刺激的食物、烈酒和浓茶等，均与食管黏膜损害有关。某些药物如：阿司匹林、非甾体类抗炎药（NASAIDs）、铁剂、二膦酸盐等，如不正确服用也可损害食管黏膜。
综上所述，胃食管反流病的病因和发病机制是多方面的，综合性的。胃食管连接处抗反流功能受损和消化道动力异常是关键因素，临床上必须根据患者的实际情况分析病因和影响因素，制定个性化的诊治方案。
指导专家：林金坤
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