明显的糖尿病肾病的特点有三：大量蛋白尿、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降和高血压。它是1型糖尿病病人发病和过早死亡的主要原因。在包括美国、澳大利亚、欧洲的一些地区以及新加坡地内的许多国家中，糖尿病肾病是晚期肾功能衰竭的第一位原因。在病程超过15年的1型糖尿病人中，30%~40％会发生肾病。　　对2型糖尿病病人的类似估计不易获得，因为有许多因素可以使这些病人产生蛋白尿，包括原发性高血压、常见的非糖尿病肾病、以及种族间的差异。不过，据估计，在2型糖尿病人中，有25％发生肾病。在美国，5%~10％的糖尿病病人为1型糖尿病人，其余90%~95％为2型糖尿病人。所以，大部分需要长期做血液透析的病人（约60％）是2型糖尿病病人。不管患哪型糖尿病，糖尿病人的肾脏病变都要经过“五步曲”，即分五期。每期表现如下：　　
第一期　　表现为肾脏体积增大，B超发现肾脏体积增大25%。肾小球滤过率（GFR）增高（用同位素等方法检测），大于120毫升/分钟，甚至可达到150毫升/分钟。其程度与血糖平行。肾活检未见异常，血压不高，见于糖尿病的发病初期。这些反应在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。　　
第二期　　表现为休息时尿白蛋白排泄无增高，但运动后尿白蛋白增加。如行踏车运动使心率达同龄人最大心率的75%，持续20分钟1小时尿白蛋白排泄超过20微克/分钟。肾小球滤过率恢复到接近正常水平。病人如果持续滤过过多就意味着发生糖尿病肾病的高危状态。此期也可逆转，血压不高，肾活检见基底膜增厚及系膜区基质增加。　　
第三期　　又称为早期糖尿病肾病。由运动后白蛋白尿转化为持续性的尿白蛋白升高，达20~200微克/分钟，肾小球滤过率维持相对正常。在后期，血压可能轻度升高。假如不积极采取治疗措施，90％以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。　　
第四期　　为明显的糖尿病肾病，也称临床糖尿病肾病期：此期出现持续性蛋白尿，即尿常规可检测出尿蛋白，尿蛋白定量大于0.5克/24小时，相当于尿白蛋白排泄率大于200微克/分钟。肾小球滤过率下降，并伴高血压。如果不很好地控制血压，肾小球滤过率会以平均每月每分钟下降约1~1.22毫升的速度不断恶化，使病人会在5－8年内发展为末期肾功能衰竭。肾活检提示肾小球硬化。此期即使经严格治疗也不可逆转。　　
第五期　　为终末期糖尿病肾病，血压明显增高，尿蛋白并不象其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降，肾小球滤过率下降可达10毫升/分钟以下，尿素氮及肌酐升高，水肿及高血压进一步加重，出现低蛋白血症。
此期多同时伴有糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变。

糖尿病病人病程达10~20年后，约半数以上病人会出现蛋白尿。肾脏病理改变以肾小球硬化，伴肾小管透明空泡变性及肾血管呈硬化改变为主。这种因糖尿病并发肾脏损害的病变成为糖尿病肾病。糖尿病肾病的肾脏损害是一个缓慢进展的过程，一旦临床上出现肾脏损害的改变，表明肾脏病变已经较严重，据资料报道。从蛋白尿的出现到肾功能衰竭即尿毒症期，间隔期为10~15年左右。所以糖尿病会引起肾病，是个时间问题。

糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症，是糖尿病患者的主要致死原因之一。糖尿病肾病以肾小球结节性硬化或弥漫性肾小球硬化为特征。早期多无症状，血压可正常或偏高，尿微量白蛋白排泄率＞200微克/分钟（μg/min），此期叫做早期糖尿病肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下表现：　　（1）蛋白尿　　开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。随着病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克/日，是预后不良的征象。糖尿病肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。　　（2）浮肿　　早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。　　（3）高血压　　高血压在糖尿病性肾病患者中常见，严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故对高血压进行有效的控制是十分重要的。　　（4）肾功能不全　　糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。　　（5）贫血　　有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食及氮质血症有关。　　糖尿病肾病患者多同时伴有特异性的糖尿病视网膜病变，甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。