缺O2伴CO2潴留称为二型呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，临床多见于慢性阻塞性肺病。有效治疗可以缓解，但治愈较为困难。治疗的方法有：病因治疗；支持对症治疗，如无创呼吸机增加肺泡通气量，或氧疗等来解决。去正规医院呼吸科就诊，进行必要的辅助检查， 确定治疗方案，以免延误治疗。

I型呼吸衰竭的治疗：急性低氧性呼吸衰竭伴呼吸窘迫的紧急治疗是氧疗，迅速增加吸氧浓度(FiO2)，用脉氧计连续监测，并维持血氧饱和度(Sa02)≥90%，Pa0260mmHg(1mmHg=0.133kPa)。I型呼吸衰竭的治疗常用的氧疗方法有鼻导管、鼻塞、简单面罩、Venturi面罩、非重复呼吸面罩及经机械通气给氧。在高流量时，鼻导管可提供40%的FiO2，简单面罩可提供60%的FiO2。非重复呼吸面罩在高流量时可提供70%~80%的FiO2。Venturi面罩的Fi02范围为24%～50%，具有高流量的好处，可更准确地调节FiO2。空气一氧混合器可提供高流量并使FiO250%。I型呼吸衰竭病人开始可给予较高浓度氧，以便尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整吸氧浓度(FiO2)，以保持PaO260～80mmHg为理想水平。

Ⅱ型呼吸衰竭的治疗：Ⅱ型呼吸衰竭的治疗概要：Ⅱ型呼吸衰竭通常采用持续低流量控制性氧疗。在急性呼吸衰竭，首要的治疗是迅速纠正严重低氧血症。需考虑采用其他方法来复张萎陷的肺泡，让其参加气体交换。Ⅱ型呼吸衰竭的详细治疗：II型呼吸衰竭病人给氧后可因PaO2升高，PaCO2也随之升高，为避免氧疗过程中CO2的潴留，Ⅱ型呼吸衰竭的治疗通常采用持续低流量控制性氧疗。对吸入高浓度氧后，CO2潴留进一步加重的传统解释是：CO2潴留时，呼吸中枢对PaCO2改变的敏感性降低，其兴奋性主要靠低PaO2来维持，吸入高浓度氧后，Pa02升高，从而抑制或解除了低PaO2对呼吸中枢的兴奋作用，导致呼吸中枢的兴奋性降低，通气量进一步减少，CO2潴留更加严重。但近年的研究显示，CO2潴留者在低PaO2纠正后，反映中枢呼吸驱动的指标口腔阻断压(P0.1)虽较缺氧时有所降低，但仍高于正常。CO2潴留(PaCO2增高)的加重主要不是呼吸驱动降低，而是气体交换失常加重所致。吸入高浓度氧后，由于低氧血症的解除，原收缩的肺血管舒张，使低通气区的V/Q比值进一步降低，而原正常通气区的血流相对减少，V/Q比值增高，两者均导致新的V/Q比值失调加重。此外，氧合血红蛋白携带CO2的能力只有还原血红蛋白的1/3，高PaO2时，氧合血红蛋白增加和还原血红蛋白减少，而致使血中潴留的CO：增多。吸入高浓度氧后导致CO2潴留的情况主要发生于慢性阻塞性肺病引起慢性C02潴留的II型呼吸衰竭病例。然而在急性呼吸衰竭，首要的治疗是迅速纠正严重低氧血症，其次Ⅱ型呼吸衰竭的治疗才要考虑因氧疗引起PaCO2增加的问题。如果低氧血症不迅速纠正，在数分钟内就可发生乳酸的体内积聚而导致临床上严重代谢性酸中毒。因过度的氧疗而引起显著CO2潴留一般需要30min或更长时间才发生。因此，一旦纠正了低氧血症，我们还有时间来评估氧疗对CO2潴留的影响，将FiO2涮整到为纠正低氧血症达目标值(SaO290%)所必需的最低FiO2。在提供适当的Fi02后，测定动脉血气了解pH、PaCO2，以及证实Pa02是否达到恰当水平。在某些临床情况，被动地给予补氧，不能达到SaO2的目标值，如双侧肺炎、ARDS导致严重的v/Q比例失调或分流等，此时需考虑采用其他方法来复张萎陷的肺泡，让其参加气体交换。改善通气的方法，主要是保持气道通畅，鼓励病人咳嗽排痰，解除气道痉挛。