近日，来自密歇根州立大学的研究人员通过研究阐明了特定类型的压力如何同免疫细胞相互作用，并调节免疫细胞对过敏原的反应，最后诱发机体的症状和疾病的发生，相关研究刊登于国际杂志Journal of Leukocyte Biology上，研究者表示，名为促皮质素释放因子（CRF-1）的压力感受器能够向肥大细胞发送信号，并且控制这些免疫细胞保护机体的方式。
研究者Adam Moeser教授表示，肥大细胞能够高度激活来响应机体所经历的压力状况，当该过程发生时，CRF-1就会“告诉”肥大细胞释放诱发引发炎症和过敏性疾病的化学物质，这些疾病包括肠易激综合征、哮喘、威胁生命的食物过敏以及诸如狼疮等自身免疫疾病。一种名为组胺的化学物质能帮助机体有效去除入侵的过敏原，比如花粉、粉尘等，这种组胺也会诱发过敏反应，在正常反应情况下其能帮助机体将过敏原清除出体内。
如果患者有严重的过敏反应或处于较大压力状况下，机体相同的反应就会被放大，导致更严重机体症状的出现，包括呼吸困难、过敏性休克甚至死亡。这项研究中，研究者Moeser对比了两类压力状况下（心理和过敏状况下）小鼠机体的组胺反应，在这些情况下机体的免疫系统会过度劳累，研究者发现，其中一组小鼠的肥大细胞上被认为是正常的CRF-1受体，而另外一组小鼠的肥大细胞上缺失CRF-1受体；Moeser说道，当正常小鼠暴露于压力条件下时其就会表现出较高水平的组胺和疾病表现，而缺失CRF-1的小鼠机体中的组胺水平就会较低，而且疾病状况较轻，这或许就表明，CRF-1主要会参与压力因子所开启的疾病发生过程。
当缺失CRF-1的小鼠暴露于过敏性压力中时其发病比例会减少54%，而经历心理学压力的小鼠的发病比例则会下降63%。相关研究结果或能改变科学家们对多种疾病的治疗手段和思路，包括肠易激综合征等。研究者Moeser表示，我们都知道，压力会影响身心连接并且增加多种疾病的发病风险，但问题是压力如何实现的？本文研究非常重要，其帮助科学家们解析了压力让机体患病的机制，同时也提供了新的治疗靶点来开发新型疗法，有效改善压力相关疾病患者的生活质量。
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