仙芝楼与美、中大学联手研究发现　 灵芝醇提物抗肿瘤的新本领

〔导读〕恶性肿瘤为了生存，有一部分干细胞会在受到药物威胁时进入休眠状态，让化疗药杀不到它们。而根据美国亚利桑纳大学、福建医科大学、仙芝楼生物科技集团等单位，在今年共同发表的研究证实，灵芝固醇和三萜能诱导休眠中的肿瘤细胞，重新进入快速分裂的增殖状态，让药物有机会将其赶尽杀绝。

许多在治疗上历经千辛万苦的癌友们都很纳闷，为什么感觉上已经“治愈”的肿瘤，会在沉寂好长一段时间之后又再复发？症结就在肿瘤干细胞。

面对众多药物攻击，恶性肿瘤为了生存，有一部分的肿瘤干细胞会进入休眠状态，不再风风火火的进行细胞分裂。这正是为什么“以快速增生的细胞为狙击对象”的药物，杀不到这群肿瘤干细胞的主因之一。恶性肿瘤于是为自己留下死灰复燃的火种，只待哪天再找时机大干一场。

因此只要能“唤醒”这群休眠中的肿瘤干细胞，让它们重新进入快速分裂的增殖状态，就有机会用现有的药物将其杀灭。

由美国亚利桑纳大学姚广副教授团队、福建医科大学药学院许建华教授团队，以及福建仙芝楼生物科技集团等单位共同合作的研究结果证实，灵芝甾醇和三萜能通过“减少癌细胞的静止深度”发挥抑制作用。此成果已发表在2017年1月的肿瘤学专业顶级期刊《Oncotarget》。

研究者从灵芝子实体（由福建仙芝楼生物科技集团提供）乙醇提取物中，分离出两种天然的活性成分，过氧化麦角甾醇（ergosterolperoxide）和灵芝酮二醇（ganodermanondiol）。

灵芝过氧化麦角甾醇和灵芝酮二醇的化学式与化学结构

实验发现，它们不仅能有效抑制“快速增生”的癌细胞，降低其存活率，也能诱导“分裂速度缓慢，乃至呈静止状态”的癌细胞走向凋亡的不归路，而且对于后者的毒杀效果，甚至好过阿霉素（多柔比星）、紫杉醇和托普乐肯（癌康定）等化疗药。

何以如此？原来是，静止期细胞内的“Rb-E2F”分子会被这两种灵芝成分活化，它是决定细胞分裂（复制增生）进行与否的开关，当它的活性增强，细胞的静止状态就会由深变浅──好像从原本的深睡中被拉到浅眠状态，只要再受到一点风吹草动的刺激，很容易就会被“吵醒”而活跃起来。

图说：休眠中的癌细胞，在经过灵芝甾醇或三萜处理之后，其静止深度（停止细胞分裂或缓慢进行细胞分裂）会变得比较浅，很容易因为一些刺激再重新回到快速增殖的状态，这时就难逃「以细胞快速增殖为杀伤对象」的药物狙击。

实际以过氧化麦角甾醇或灵芝酮二醇处理静止期的乳癌细胞（MCF-7）和正常的乳腺细胞（MCF-10A），可以发现，在同样剂量下，静止期的乳癌细胞数目会比正常细胞优先（在比较短的时间内）减少一半，显示癌细胞的静止状态不如正常细胞稳定，会提早被这两种活性成分打破。

图说：癌细胞之所以为癌细胞，其最主要的特征就“无限增殖”，因此即使处在“缓慢或停止细胞分裂”的静止期，其静止程度（图右）还是比正常细胞（图左）要来得浅，所以比较容易被灵芝甾醇和三萜改变。

此研究成果让我们看到了，灵芝的抗肿瘤作用，除了来自灵芝多糖的免疫提升，灵芝三萜的抑制肿瘤细胞增生，甾醇与三萜还能使休眠中的肿瘤细胞（通常会做种事的都是肿瘤干细胞）变得蠢蠢欲动，从而提高化疗药的治疗效果，降低肿瘤复发的机率。

所以灵芝抑制肿瘤岂只是靠一种方法而已？灵芝抑制肿瘤岂只需要一种活性成分而已？成分完整的灵芝才能多管齐下抗肿瘤；也唯有多管齐下抗肿瘤，才能把肿瘤细胞“翻身的一线生机”降到最低。

〔资料来源〕DaiJ，etal.Eliminationofquiescentslow-cyclingcellsviareducingquiescencedepthbynaturalcompoundspurifiedfromGanodermalucidum.Oncotarget.2017Jan13.doi：10.18632/oncotarget.14634。

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【关于作者/吴亭瑶】

现居台北市。自1999年开始报道灵芝的第一手消息持续至今。现为台湾《灵芝新闻网》记者，著有《灵芝，妙不可言》。