日前，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自美国西北大学的研究人员通过研究阐明了个体早期发育阶段的环境状况如何诱发成年后机体炎症的发生，机体炎症是一系列老化疾病的重要风险因子，包括心血管疾病、糖尿病、自身免疫疾病和痴呆症等。基于当前研究，研究人员想通过研究解释一个关键问题，目前他们并不清楚环境的塑造和机体炎症调节之间的关联。
此前研究中，研究人员发现暴露于环境因子中和机体的炎性标志物之间存在一定关联，于是研究人员想继续更深入的研究理解一系列问题，比如我们的机体如何在幼年就记住一些经历，并且一直携带这些经历来影响成年后机体的炎症和健康状况。利用在菲律宾进行的一项大型出生队列研究的数据，研究人员发现，个体在早期发育阶段，营养、微生物及心理因素的暴露或许能够帮助预测参与机体炎症调节的9个基因的DNA甲基化状况。
随后研究人员重点对DNA甲基化进行研究，这种表观遗传学过程主要参与了对调节基因表达的基因组的持久生化标记的过程，其或许是机体细胞保留早年经历记忆的一种特殊的生物学机制。换句话说，表观遗传学机制似乎至少能够部分解释幼年和儿童期环境因子被记住的机制，以及这些环境因素如何对个体后期的炎症以及相关疾病产生持久的效应。
研究者Thomas McDade博士表示，进一步来说，这项研究鼓励我们去重新思考一些传统的观点，即基因就是人类机体一种“蓝图”，其在概念上来讲是静态且固定不变的。个体在早期发育阶段如果改变营养、微生物或心理社会环境或许就会给机体表观基因组留下长期的标记，这或许就会潜在降低成年后机体慢性炎症的水平。
环境的暴露往往会给表观基因组留下标记，而且会重塑机体整个发育过程的炎症表现，包括婴儿期的营养状况、微生物菌群的密度等等。研究者McDade认为，如果我们将人类基因组看作是一种动态的基质，其就会从环境中嵌入多种信息来改变基因组的结构和功能，这样我们就可以超过简单的“先天与后天”（'nature vs。 nurture'）以及“DNA的命运”等隐喻了，当然我们也无法对人类发展的复杂性做出公正的评判。在此前研究中，研究者McDade及其同事通过研究发现，婴儿期及儿童早期的环境暴露会对成年期机体炎症产生长久的效应，比如在其中一项研究报告中，研究者就发现，婴儿期机体出现了较高水平的微生物菌群暴露或和成年期机体炎症水平下降直接相关，此外，早期研究中研究人员也发现，个体出生体重较低或婴儿期母乳喂养时间较短都会导致成年期机体炎症水平较高。
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