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1型糖尿病性酮症的发病原因

2017/5/3 14:31:32 举报/反馈

1型糖尿病性酮症起于1型糖尿病,1型糖尿病导致体内胰岛素缺乏,而当体内胰岛素量不足就会导致糖代谢紊乱,脂肪的分解加速,脂肪组织摄取葡萄糖以及从血浆中移除甘油三酯减少,从而脂肪的合成减少,脂蛋白酯酶的活性也降低,使血液中游离脂肪酸和甘油三酯的浓度升高。

1型糖尿病性酮症是由于胰岛素的进一步缺乏,血液中游离脂肪酸浓度更高,肝脏吸收脂肪酸又因再酯化受阻,脂肪酸与其他酶生成脂肪酰辅酶A,进一步氧化生成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A又缩合为乙酰醋酸,转化生成丙酮和β-羟丁酸(乙酰醋酸、丙酮和β-羟丁酸统称为酮体)。当酮体的生成超过体内组织的利用、排泄的能力时,大量未被利用的酮体堆积就形成酮症。

除体内胰岛素的量不足外,拮抗胰岛素的各种体内激素比如胰高血糖素、皮质醇、生长激素等的增多也在一型糖尿病酮症的形成机制中起到一定的作用。

(责编:陈晓 )

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相关问答
Q:1型糖尿病是发病急吗

暴发性1型糖尿病起病最急,除“三多一少”外,可累死急性胰腺炎的表现;幼儿和儿童以及成人急性发病者较重,较快;成人较轻,较慢。儿童和青少年及成人急性发病者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现,感染,应激等常为诱因,治疗依赖胰岛素,对胰岛素敏感。部分患者在患病初期经过治疗,可有蜜月缓解期。急性发病者,如外源性胰岛素使用恰当,血糖能维持在角里想的范围内,使用不合理者的血糖波动大,容易发生低血糖症,如因某种原因停用胰岛素,或合并急性应激,很容易诱发酮症酸中毒。

Q:暴发性1型糖尿病有哪些症状特点?

暴发性1型糖尿病症状特点:  暴发性1型糖尿病是以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏,血糖急骤升高,糖尿病酮症酸中毒进展迅速为特征的1型糖尿病新亚型,可缺乏糖尿病相关自身抗体。  具体临床特点:酮症或酮症酸中毒起病;发病急骤:起病时间< 1周,平均4.4天;前驱感染病史;代谢紊乱严重:起病时随机血糖>30mmol/L;HBA1C水平接近正常,平均6.4%;胰腺外分泌受累,而胰腺超声无异常;胰岛B细胞功能极差;胰岛自身抗体阴性。

Q:1型糖尿病和2型糖尿病有什么区别?

1型糖尿病是指由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病,其临床特点是一般发病早,多在25岁以前的青少年期起病,少数可在25岁以后的任何年龄起病。初发时可有酮症甚至酮症酸中毒,需终生胰岛素治疗,约90%新发病的病人循环中有多种胰岛B细胞自身抗体,目前发现至少有10种,其中重要的有胰岛细胞自身抗体ICA、胰岛素自身抗体IAA、谷氨酸脱羧酶抗体GADA及络氨酸磷酸酶自身抗体。 2型糖尿病是指从胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的除外其他原因的糖尿病,因而2型糖尿病存在明显的异质性。多发生在40岁以上成年人和老年人,近年来有发病年轻化倾向。患者多肥胖,起病较缓慢,病情较轻,不少病人可长期无代谢紊乱症状,有些是在体检或出现并发症时才被诊断为糖尿病。

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