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科学家阐明心脏病发作后心脏组织发生机制

转载 来源: 生物谷 2017/2/10 10:58:51

日前,一项刊登于国际杂志Scientific Reports上的研究报告中,来自美国堪萨斯大学的研究人员通过研究发现,在心脏病发作的数周后,损伤的心脏组织会获取较多的胶原纤维,而由于缺失交联纤维这些新获取的胶原纤维的硬度会大大降低,心脏组织发生的这些改变就会导致疤痕过度形成,最终导致心力衰竭。

利用一种名为多光子显微(Multiphoton microscopy)成像的新型成像技术,研究人员对心脏病发作数周后的心脏壁组织的机械特性和组成改变进行了检测,通过组织脱细胞过程,研究者对心肌细胞周围含有纤维结构的微观结构进行了研究,结果发现,当心脏病发作后,新生的疤痕组织会由较薄的胶原纤维组成,相比健康的心脏组织而言,利用多光子显微技术测定的纤维特性或许和较差的力学反应直接相关。

研究者Kyle Quinn说道,利用多光子显微成像技术,我们就能够对胶原纤维的组装和交联状态进行可视化研究,当心脏病发作后,由于缺失交联的新型胶原纤维的堆积,因此细胞外基质的硬度就会大大降低。通过这些成像技术来预测心脏壁的机械环境,或许就能够帮助研究人员理解心脏病发作后疤痕形成最终引发心力衰竭的原因和机制。

后期研究人员还会继续利用定量成像方法来理解机体生物组织结构和机械性能之间的关联,研究者Quinn的目标就是应用这些方法来解决多种和皮肤及伤口愈合相关的人类疾病。最后Quinn表示,当发生局部缺血性损伤后,我们机体的皮肤和心脏一样在愈合反应(healing response)过程中都会共享很多类似的特征。

(责编:叶圻 )

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