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儿茶酚胺

转载 来源: 寻医问药 2015/5/8 15:45:55

儿茶酚胺是由肾上腺髓质,肾上腺神经元及肾上腺外嗜铬体分泌的激素,包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴。但肾上腺髓质只释放肾上腺素与去甲肾上腺素,且以肾上腺素为主。作为激素释放的肾上腺素和去甲肾上腺素具有交感神经兴奋心血管及促进能量代谢、升高血糖等作用。测定尿儿茶酚胺对诊断嗜铬细胞瘤很有价值。留取24h尿液,以浓盐酸5~10ml作防腐剂,取10ml送检。

正常值

高效液相色谱法<650nmol/24h。

荧光分析法<1655nmol/24h。

临床意义

降低见于帕金森病、癫痫、肾上腺切除后、风湿热、营养不良等。

升高见于嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、脑梗死、重症肌无力、进行性肌营养不良、低血糖、心肌梗死、躁狂性精神病等。

注意事项

(1)使用维生素C、维生素B2、氯丙嗪、氨苄西林、肾上腺素、水合氯醛、甲基多巴、四环素、地西泮、咖啡因、利血平、哌替啶和抗高血压药等可影响测定结果。

(2)若用荧光分析法,受检者应在试验前3天禁食含荧光反应的物品,如茶、咖啡、巧克力、茄子、番茄、香蕉、柠檬汁等。

(3)剧烈运动后,精神高度紧张者测定结果可升高。

检查过程

(1)收集24h尿液:集尿瓶中预加浓盐酸5ml作防腐剂,记下尿液总量。

(2)水解:将尿液50ml置于100ml三角瓶中,加稀硫酸调节pH值至2.0。将尿样煮沸1min,用冷水冷却。

(3)吸附与洗脱:上述三角瓶中加入活性氧化铝3g,用5mol/L氢氧化钠粗调pH值至近中性,再用0.5mol/L氢氧化钠细调pH值至8.2~8.4,摇匀5min。静置2min后,倾去上层清液。然后将瓶内氧化铝混悬液倾入柱层析管中(管底填有玻璃丝或砂心,管径10mm)。滤干后,以0.2mol/L乙酸钠溶液10ml左右清洗1次、重蒸水洗2次,每次2ml左右。滤干后,用0.2mol/L乙酸溶液50ml左右进行洗脱,收集洗脱液,测定体积后用洗脱液加至50ml。

(4)正丁醇处理:加正丁醇20ml至上述洗脱液中,倒转振摇2min。静置片刻待溶液澄清后,吸去上面正丁醇,得澄清洗脱液。

(5)取15×150mm试管3支标明测定管(U)、标准管(S)和空白管(B)。

不适宜人群

一般无不适合的人群。

不良反应与风险

一般无不良反映。

(责编:苏雅婷 )

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相关问答
Q:尿儿茶酚胺阳性提示什么?

病情分析: 尿儿茶酚胺阳性提示什么? 指导意见: 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质.儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经,肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合.通常,儿茶酚胺是指多巴胺,去甲肾上腺素和肾上腺素.这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合. 生活护理: 增高:见于嗜铬细胞瘤,其值常达正常人的10~100倍;还见于心肌梗死,进行性肌营养不良,重症肌无力,剧烈运动之后持续性高血压嗜络细胞瘤患者尿中,儿茶酚胺排除量增加,呈阳性反应.

Q:儿茶酚胺心肌病的病因

儿茶酚胺心肌病的病因和发病机制:嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质(占90%),其余可位于胸、腹膜后脊柱旁交感神经节,罕见于颈部、颅内、膀胱和直肠;单个者占90%以上,90%以上为良性。嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺,造成心肌炎及心肌细胞广泛坏死,其发病机制如下:
(1)儿茶酚胺的正性变及变速作用,使心肌耗氧量增加,致心肌缺血、缺氧,能量不足。
(2)儿茶酚胺加速糖原无氧酵解,使心肌中乳酸含量增高,致心肌损害。
(3)儿茶酚胺使小血管强烈收缩,致血管、组织缺氧,使血管通透性增加,血浆外渗,心肌间质水肿。小冠状动脉收缩,造成心肌缺血。
(4)高浓度儿茶酚胺可使心肌细胞结构破坏,造成心肌细胞坏死。

Q:为什么会患儿茶酚胺心肌病

病因和发病机制嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质占90%,其余可位于胸、腹膜后脊柱旁交感神经节,罕见于颈部、颅内、膀胱和直肠,单个者占90%以上,90%以上为良性。嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺,造成心肌炎及心肌细胞广泛坏死,其发病机制如下儿茶酚胺的正性变及变速作用,使心肌耗氧量增加,致心肌缺血、缺氧,能量不足。儿茶酚胺加速糖原无氧酵解,使心肌中乳酸含量增高,致心肌损害。儿茶酚胺使小血管强烈收缩,致血管、组织缺氧,使血管通透性增加,血浆外渗,心肌间质水肿。小冠状动脉收缩,造成心肌缺血。高浓度儿茶酚胺可使心肌细胞结构破坏,造成心肌细胞坏死。

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