原发性骨质疏松症是指骨单位体积量减少，骨组织微结构退变，骨的脆性增加，以致易于发生骨折的全身性骨骼疾病，新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的骨质疏松症，同时也包括了具有潜在骨折危险的临床前期骨质疏松症。那么，老年人骨质疏松症的病因是什么？
遗传（20%）：
峰骨量的高低与遗传因素有关。
①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。
②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。
③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。
④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。
营养（20%）：
适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性，摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%，在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量，摄入障碍多伴有骨密度减低，联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg，美国营养学家则推荐800mg，我国营养学家建议采用美国钙摄入标准，儿童期，妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。
运动（20%）：
运动能够刺激骨改进循环，骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型，频度与抗重力效果，青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的，同时，运动必须规律，持之以恒，如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。
内分泌状态（20%）：
（1）月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小，停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低，妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮，雌激素的转化过程主要在脂肪中完成，因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女，雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量，二是抑制破骨细胞对骨的吸收，此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性，刺激降钙素分泌，促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。
（2）甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌，该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性，当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速，但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。
（3）维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化，缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症，但维生素D过量反而发生骨丢失。
（4）降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素，其主要生理功能为抑制破骨细胞活性，药理性应用可减低骨更新速率。
（5）甲状腺素：T3，T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能，甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失，骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。
（6）糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。
（7）雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症，通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症，雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大，已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。
