系统性红斑狼疮（SLE）是一种原因未明，以多系统或器官病变和血清中出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病，本病可能通过遗传、性激素、环境及免疫学等机制发病，有家族聚居倾向，并且可合并其他自身免疫性疾病。
引发系统性红斑狼疮的5因素
（一）遗传因素
患者家族中系统性红斑狼疮（SLE）发病率明显升高，有人报道一家族中发现7 例。笔者遇到1例SLE女性患者，其父患DLE。一般人发病率为0.05%，患者直系亲属为1%～5%，同卵双生儿之间SLE 发病的一致率高达69%，异卵双生儿仅为1.5%。有人认为SLE患者家系中存在着DNA修复缺陷，超氧化物歧化酶水平的降低，在SLE发生中可起重要作用。
（二）病毒感染
动物模型证明SLE的发病似与C型RNA病毒有密切关系。同时患者血清中有多种抗病毒抗体，包括抗麻疹病毒、副流感病毒I、Ⅱ型、EB病毒、风疹和粘病毒抗体。患者血清中尚有抗dsDNA 和ANA抗体，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，上述一些发现认为SLE的发病与某些病毒持续而缓慢的感染有关。
（三）药物
药物可使有潜在LE的患者激化，并使免疫原性增强。引起LE的药物有：肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、甲基多巴、利血平、苯妥英钠、青霉素、灰黄霉素、磺胺类药、异烟肼、氯丙嗪、口服避孕药、D-青霉胺等。
（四）物理因素
从LE的发病情况可以看出外因常常起着诱发作用。紫外线是常见的外因，在多达2/3的病例中，紫外线起着诱发皮损或使之加重的作用。实验发现紫外线照射后，DNA的抗原性加强，在实验动物中引起抗DNA抗体，再刺激可发生肾炎，在SLE患者血清中可查出UV一DNA抗体，SLE患者经紫外线照射的淋巴细胞中，显示有修复DNA的酶缺陷，而其他光线性皮肤病患者的淋巴细胞无此异常。
（五）与雌激素的关系
生育年龄的女性与男性之比为15：1，在年龄较大的女性仍为男性的2倍。故认为雌激素与本病发生有关。
