继发性帕金森症可由脑炎、中毒（如锰、CO中毒等）、药物、代谢（甲状旁腺功能障碍）、脑积水及脑梗死等引起，其主要病理生化改变绝大多数为由黑质纹状体多巴胺能系统病变导致纹状体多巴胺含量显著降低所致。药物性帕金森症常由抗精神病药物、止吐药、降压药及部分钙拮抗剂引起，是由于药物阻断多巴胺受体或使多巴胺储存耗竭所致。

继发性帕金森综合征有明确病因可寻，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、金属及一氧化碳中毒等。

1，药物或中毒性。一氧化碳和锰较为多见。神经安定剂（酚噻嗪类及丁酰苯类）、利舍平、甲氧氯普胺、α一甲基多巴、锂、氟桂利嗪等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月；

抗精神病药物引起的帕金森综合征常见，它分急性和迟发性两大类。这两类皆不同与帕金森病。急性药源性帕金森综合征的特征是：①药物引起；②用药前无此症状；③其症状与用药关系密切；④停、换药物l周可恢复正常；⑤使用抗胆碱药可完全缓解，不服原药不复发；⑥影像学检查脑部可能无阳性发现。

迟发性帕金森征可用超敏假说和抗胆碱反应加以解释，其特征是：①有长期服药史（3个月以上）；②用药期间可出现过或反复出现急性锥体外反应，曾处理不当；③逐渐出现帕金森练合征或迟发性运动障碍（TD）；④与长期用药关系密切，但突然停药可有反跳加重现象；⑤抗胆碱药物无效，有时拟胆碱药或多巴胺拮抗剂小剂量可有敬；⑥具有波动性，可有缓解期；⑦不具有帕金森病的特征。

2，血管性。多有动脉硬化或高血压病史，CT可见多发性腔隙性梗死，临床表现以步态障碍为突出，可有锥体束征、假性延髓性麻痹和痴呆，震颤和运动减少则少见；

3，脑炎。继发于甲型脑炎的帕金森综合征，目前已罕见。乙脑、病脑恢复期中，偶见帕金森综合征的表现，但一般症状轻微，无进行性加重。

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