心肌梗塞的鉴别诊断有心绞痛，急性心包炎，急性肺动脉栓塞，急腹症，主动脉夹层分离等。
（一）心绞痛
心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
（二）急性心包炎
尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
（三）急性肺动脉栓塞
肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
（四）急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
（五）主动脉夹层分离
以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
心肌梗塞的辅助检查
心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗塞的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。
心肌梗塞的辅助检查有以下几点：
（一）白细胞计数 发病1周内白细胞可增至10，000～20，000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
（二）红细胞沉降率 红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
（三）血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
（四）肌红蛋白测定 尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
（五）其他血清 肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
[心电图和心向量图检查]
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：1。坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。2。损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。3。缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
心肌梗塞的病理病因
冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。
主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。
心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。
