肺部疾病中肺大泡很常见，肺大泡是由于肺内细小支气管炎症、导致粘膜水肿引起管腔部分阻塞、空气进入肺泡不易排出而使肺泡内压力增高、同时肺组织炎症使肺泡间呼吸消失、肺泡间隔破裂、形成巨大含气囊腔。肺大泡多继发在其它病变基础上，常继发于小儿肺炎、慢阻肺、肺脓肿、肺结核等，肺大泡多数是单发的，也有多发的。继发于肺结核的肺大泡多是单发性，继发于肺气肿的的肺大泡常为多发性。小的肺大泡或数量少的小的肺大泡一般无明显症状，而大的或多个中、小肺大泡以及多个小的肺大泡融合后形成较大的或大的肺大泡则可产生占位效应，使正常肺组织受压萎缩、肺功能受到影响而出现心慌、气短、呼吸困难等一系列症状，严重者可危及生命。肺大泡极易自行破裂形成自发性气胸，进入胸腔内的气体压缩肺组织产生呼吸困难，严重的气胸或张力性气胸可危及生命。肺大泡反复破裂形成自发气胸后可继发感染形成脓胸。肺大泡可以不断地扩大形成巨大肺大泡，占据一侧胸腔压缩肺，出现肺萎陷产生呼吸困难、青紫、低氧血症等。严重的肺大泡患者可失去活动和劳动能力，且久而久之则形成肺原性心脏病。
肺大泡的介入治疗技术是利用先进的医学影像技术和穿刺技术，在X线电视透视或CT扫描监视导引下，经皮经肺穿刺肺大泡，并缓慢将肺大泡内的气体放出一部分，然后向其内注入一定量的硬化剂，并保留和变换体位，然后，再将注入的硬化剂和余下的气体缓慢抽出或仅将残余的气体抽出使注入的硬化剂充满瘪缩的肺大泡内并保留，硬化剂可使肺大泡的囊腔壁的产生无菌性炎症、引起使上皮组织蛋白变性、凝固、失去活性、上皮组织肉牙组织增生、囊壁蛋白凝固而逐渐发生纤维化、机化，气体不再进入肺大泡内，进而肺大泡逐渐萎缩、变瘪、吸收，从而达到了以极小的损伤得到最佳的治疗效果的目的。较大的、大的或巨大的肺大泡穿刺进入囊腔后可以缓慢分次将气体抽出使肺大泡囊腔基本消失后，再注入数毫升硬化剂，使囊腔壁机化，可使患者的恢复期明显缩短。介入技术治疗肺大泡具有创伤小、痛苦少、术后恢复期短、费用少等优点，为肺大泡患者提供了一种重要选择。
男性患者、55岁、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病史二十余年，肺功能不良。CT检查示：右肺下叶外侧段脏层胸膜下孤立性肺大泡。采取放射介入治疗：在电视X线透视监视下经皮经肺穿刺右肺病灶成功后抽出少量气体注入硬化剂并保留硬化剂。术后跟踪观察两年未出现气胸。
男性患者、63岁、短期内先后两次患左侧自发性气胸，CT检查示：左肺下叶外侧段脏层胸膜下孤立性肺大泡。采取放射介入治疗：在电视X线透视监视下经皮经肺穿刺左肺病灶成功后抽出少量气体注入硬化剂并保留硬化剂。术后跟踪观察两年左侧自发性气胸未再复发。
