酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝纤维化（AF）、酒精性肝炎（AH）和酒精性肝硬化（AC）。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。
目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而HBV、HCV、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素P4502E1、ALDH2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
酒精肝的症状表现
病人基本上没有症状或只有轻度不适。但有些病人也可以出现全身倦怠、易疲劳、食欲不振、腹部涨满、恶心呕吐、上腹疼痛等症状。少数病人可有低热、腹泻和尿色加深等症。病人营养情况大多良好，可有肥胖。多数病人有肝脏肿大，右上腹常伴有压痛。黄疸少见或仅轻度，但偶尔也有很深的情形。可有轻度转氨酶增高。
酒精肝患者的临床表现因饮酒的方式，对乙醇的肝细胞毒性作用的个体敏感性以及上述组织损伤的类型不同而有明显的差异。患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征，症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，一般地，病人往往在30多岁时出现明显症状，而40多岁时可出现严重的病变。
仅有脂肪肝的患者通常没有症状，33％的患者可出现肝脏肿大，但表面光滑，偶尔有触痛。常规的生化检查一般也正常，γ－谷氨酰转肽酶（GGT）常增加。还可出现蜘蛛痣以及由酒精中毒直接造成的高雌激素血症和低雄激素血症的症状。
临床上，可根据病人的临床表现怀疑酒精肝，但确诊要靠病理学检查。在酒精肝临床经过的各个阶段中都可见到相应的组织学损害。酒精肝患者可出现疲乏，发热，黄疸，右上腹痛，肝脏杂音和肝触痛，肝肿大及白细胞增多，但这些临床表现在败血症，胆囊炎或机械性肝外胆道梗阻时也可出现。
肝硬化也可无临床表现，或有酒精肝的特征或出现明显的并发症：门脉高压伴有脾肿大，肝腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。
