戊肝容易通过粪一口途径传播，那么你知道戊肝的发病原因、发病机制及其预防措施吗？下面由专业的肝病专家为您做详细介绍。
一、戊肝发病原因
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
二、戊肝发病机制
对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。
三、戊肝预防措施
由于人体感染HEV后所产生的抗体不持久（短的仅保持1年），因此，人体丙种球蛋白对戊肝无预防作用，而戊肝疫苗尚在研究中，因而预防戊肝的关键是管理好传染源和切断传播途径。
管理传染源：加强对病人和亚临床感染者（隐性感染者）的管理，早发现、早隔离、早治疗，隔离期自发病之日起不少于3周，尽量减少对家庭成员和其他密切接触者传播的机会，尽量避免续发病例的发生；对可疑者和密切接触者，应在接触病人6周内接受医学观察，在此期间，接受定期检查，一旦明确发病，即应隔离治疗。
切断戊肝的传播途径：
1、预防“病从口入”，普及预防戊肝等肠道传染病的知识；
2、保护水源，严防水源污染，不喝生水；
3、搞好个人卫生，饭前便后及外出归来要洗手，食具、茶具及生活用具等要经常消毒，提倡分开使用；做到不进食不洁食品，不在无卫生条件保障的排档等地方进餐，尤其不进食生、半生水产品；
4、加强饮食行业的卫生管理；
5、消灭可传播戊肝等肠道传染病的媒介昆虫，如苍蝇、蟑螂。
特别要提醒孕妇，如果你一个月左右前曾有过不洁饮食史，尤其进食过生、半生水产品，或与戊肝患者有过密切接触，出现恶心厌食、疲乏无力等症时，切莫以为是妊娠反应而掉以轻心，应高度警惕感染戊型肝炎的可能，要及时到医院作相关检查，一旦明确诊断，应立即治疗，力争避免向重症肝炎进展。
