代偿性肝硬化发生失代偿与哪些因素有关？

　　由慢性乙型肝炎到活动性肝硬化有一个由轻到重的进展过程，分2个阶段：肝功能可以负担日常生活和一般工作的是代偿性肝硬化，否则就是失代偿。　　轻度代偿性肝硬化常常不自觉、去医院看病也会被漏诊;重一点的可能有一些模糊的症状，包括容易疲乏、腹部不适、或右上腹部发闷，肝功能试验异常，B超发现脾大;再重一点，症状可能会稍多一些，肝功能试验血清转氨酶升高、白蛋白降低、出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。　　再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化：黄疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。　　肝硬化的继续进展取决于病毒的复制水平(以血清HBV DNA定量表示)和病变的活动性(以血清转氨酶、转肽酶和黄疸来表现)。　　腹内脏器的血流会集中到一条叫门静脉的血管，流到肝脏后再由肝静脉流回心脏。肝硬化后门静脉的血流受到阻力，静脉内血压增高，叫做门静脉高压症。肝硬化越重，门静脉内的压力也越高，就会发生严重的合并症：一种是食管静脉曲张，曲张重了就可能破裂出血，如果大量出血，后果可能是灾难性的;另一种因脾脏淤血肿大而功能亢进。脾脏是个小血库，正常时清除一些衰老的血细胞，脾功能亢进了会把一些尚未衰老的血细胞也破坏掉，血小板和白细胞减少比较明显。血小板太少会到处出血;白细胞太少了会发生各种各样的细菌感染。因而，肝硬化重了会发生这些合并症;有了合并症会使肝硬化更加重，可能使代偿性肝硬化进展为失代偿性肝硬化。