左心室肥厚在人群中比较常见，并随年龄的增长而增加，美国研究显示，老年高血压患者中50%伴有左心室肥厚. 以往我们认为，左心室肥厚仅仅是心脏对高血压、瓣膜病或心肌梗死收缩或舒张负荷过重而产生的代偿性或适应性改变，但现在大量的研究和实践证明，左心室肥厚能显著增加心血管意外时间的发生，心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭及恶性心律失常、猝死的发生率.所以我们要高度重视左心室肥厚，早期预防和治疗，以免威胁患者的身体健康和生命质量. 高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展. 心电图和超声心动图能够诊断左心室肥厚. 左心室肥厚时心肌细胞肥大，细胞外基质增多，心肌耗氧量增加，心肌纤维化增加，容易导致心肌缺血、心律失常.研究显示，伴有左心室肥厚的高血压病人10年死亡率为对照组的10倍，如不及时治疗，会影响预后. 左心室肥厚经过早期诊断和积极治疗是可以逆转的，逆转左心室肥厚效应最强的是血管紧张素转换酶抑制剂，其次为钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂、利尿剂等.在临床上，逆转左心室肥厚比单纯控制血压还要重要. 不过患了左心室肥厚不必太紧张，目前医药学的发展使难以控制的高血压非常少见了，抗左心室肥厚的药物与其他药物的联合应用，不仅能有效控制高血压，也能有效防止左心室肥厚的发生和发展. 最近瑞典哥德堡大学的泼森医生提出治疗高血压病的最新方案，即钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用，该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的. 因钙拮抗剂通过对钙离子内流的调节，在松弛血管降低血压的同时，可使心肌肥厚因子活性下降，促使肥厚的心肌逆转;而且尚能扩张冠状血管，增加肾血流量，松弛到支气管，对老年高血压尤为相宜.上海高血压研究所龚兰生所长主持的一项科研表明，老年高血压长期服用钙拮抗剂硝苯啶，可使左心室肥厚逆转率达68％，并使中风的发生率降低57％，且不会引起血脂代谢紊乱.第2代钙拮抗剂尼群地平早期可预防高血压性心肌肥厚，晚期对已肥厚的心肌也有较好逆转作用. β阻滞剂如美多心安也能显著缩小左心室体积，使左室肥厚明显减轻.一份研究资料显示连服7年美多心安治疗高血压患者，心血管系统的结构异常与异常的肾功能可恢复正常或接近正

左心室肥厚经过早期诊断和积极治疗是可以逆转的，逆转左心室肥厚效应最强的是血管紧张素转换酶抑制剂，其次为钙通道阻滞剂，B受体阻滞剂，利尿剂等。在临床上，逆转左心室肥厚比单纯控制血压还要重要。不过患了左心室肥厚不必太紧张，目前医药学的发展使难以控制的高血压非常少见了，抗左心室肥厚的药物与其他药物的联合应用，不仅能有效控制高血压，也能有效防止左心室肥厚的发生和发展。

对于造成左心室肥厚的原因有多种,比如高血压,冠心病,肥厚性心肌病,瓣膜病(如主动脉关闭不全)等.比如高血压,在高血压的病人中,由于主动脉的压力升高,使得左心室不得不以强大的收缩力才能将血液泵入主动脉,心室的收缩力是依靠心肌肌纤维的电活动而完成的,所以心室收缩力的强弱由心肌决定.随着主动脉压力的不断升高,左心室原有的收缩力已经不能将足够的血液泵入主动脉以满足全身的需要,此时,心肌细胞只能增生,使心肌在数量上增多,形态上相近,从而代偿性的进行射血,心肌数量的增多就会在形态上使左心室肥厚.但是,值得注意的是,心肌在数量上增多,但其收缩力并不能明显高于增多前,因为增多的心肌细胞在做功时会消耗更多的能量,加重心脏的负担,另外,如前所述,心肌的肥瘦使得心室的相对空间减小,容量减少,一次性射出的血容量减少,每分摄入分数其实是降低的.因此,从长期来看,心肌的肥厚并不能改善高血压病人外周血容量减少的恶性循环.